ФАРМАТЕК »Постинсультная депресія

Реабілітація пацієнтів, які перенесли інсульт, є крім специфічних методів лікування і засобів вторинної профілактики одним з ключових компонентів лікування даної категорії хворих. До числа факторів, що роблять негативний вплив на ефективність реабілітаційних заходів для хворих на інсульт, а отже, погіршують функціональний результат захворювання, є зміни в психоемоційної сфері та у сфері вищих психічних функцій, такі як депресія і деменція після інсульту. Постинсультная депресія (ПІД) найбільш важливий предиктор поганого відновлення повсякденної активності та зниження якості життя після інсульту. Одним з основних механізмів негативного впливу депресивних розладів на успішність відновного лікування є зниження мотивації пацієнта при участі в реабілітаційних заходах. Більше того, розвиток ПІД знижує виживання після інсульту. Так, смертність пацієнтів з ПІД протягом року після інсульту на 50% вище, ніж хворих без депресії. Відомо, що більше половини пацієнтів, що перенесли інсульт, страждають тривожно-депресивними розладами, але тільки третина хворих отримують адекватну терапію цих станів. Це пов'язано як з труднощами в діагностиці депресії у постінсультних пацієнтів, так і з недостатньою обізнаністю лікарів про дану проблему. У вітчизняній і світовій літературі існує великий розкид відомостей про частоту ПІД, що пов'язано з низкою факторів. Так, дослідники оцінювали різні популяції пацієнтів (амбулаторних або стаціонарних) без адекватного порівняння даних груп хворих; різні автори визначали психоемоційний фон хворих в різні терміни інсульту. Більш того, не існує єдиних методик, застосовуваних для оцінки психічного статусу пацієнтів з порушеннями вищих кіркових функцій, а також відсутні єдині діагностичні критерії ПІД. У гострому періоді інсульту (первие7 10 діб) депресія була діагностована серед 25,6% хворих, поданим R. Ramasubbu і співавт. (1998), ісреді 27%, за даними A. Berg і співавт. (2001). Про виникнення депресії У18% хворих через 2 4 місяці послеінсульта повідомляють JS Kim і S. Choi-Kwon (2000). T. Pohjasvaara і співавт. (1998) виявили депресію у 40% пацієнтів з інсультом через 4 Березня месяцапосле нього. За даними R. G. Robinsonі співавт. (2008), ПІД розвивається приблизно у 37% пацієнтів, перенесшіхінсульт. На думку T. Linden і співавт. (2007), депресія виявляється серед 33% тих, що вижили після інсульту больнихпо порівнянні з 13% серед відповідних по статево-віковими ознаками пацієнтів без інсульту. Поданим Є. І. Гусєва і співавт. (2001), І. Б. Сорокіної (2005), ПІД відзначається у 40,4% пацієнтів з інсультом. Багато авторів пишуть про більш високойчастоте ПІД до 50%, за даними S. Shima і співавт. (1994); 53% больнихчерез 3 місяці після інсульту і 42% хворих через 12 місяців, за даними M. Kauhanen і співавт. (1999). Частота розвитку депресії зависитот термінів інсульту і максимальна впериод від 3 до 6 місяців після йогорозвитку. Проте проведені дослідження показали наявність депресії вже в гострому періодеінсульта. За даними І. Б. Сорокіної (2005), Є. І. Гусєва і співавт. (2001), найбільша частота депресії (до 72,2%) виявлено саме у больнихв пізньому відновлювальному періодеінсульта (від 7 місяців до року). Існують суперечливі думки про ПРЕДИКТОРИ (факторах ризику) розвитку ПІД. Обговорюються такі фактори ризику, як генетична схильність, раніше перенесений інсульт, локалізація вогнищ в лобових відділах лівої півкулі головного мозку і субкортікальних відділах правої півкулі, високий рівень освіти, жіноча стать. Предиктором ПІД в процесі реабілітації є погіршення неврологічних порушень, когнітивні порушення і наростання тяжкості інсульту. Якщо в публікаціях початку 1990-х рр. можна знайти відомості про те, що стать пацієнта достовірно впливає на виникнення депресії (група ризику жінки), то в більш пізніх роботах (1998 2003) дослідники не виявили достовірної зв'язку розвитку депресії і статі. Постинсультная депресія може бути пов'язаною з різними факторами у чоловіків і у жінок. У чоловіків, за даними деяких досліджень, тяжкість депресії залежала від соціальних і побутових факторів, у той час як серед жінок виразність емоційних розладів була пов'язана з преморбідним психіатричним статусом і виразністю когнітивних розладів. У жінок важкі форми депресії вдвічі частіше діагностуються при локалізації вогнища ураження в лівій півкулі головного мозку. Переважання важких депресій у чоловіків з правобічної локалізацією вогнища описали JA Schwartz і співавт. (1993). Багато дослідників при обстеженні враховували преморбідний рівень пацієнта (когнітивний і психіатричний). Розлади настрою, зокрема депресивні епізоди в анамнезі, за даними JA Schwartz і співавт. (1993), T. Pohjasvaara і співавт. (1998), A. Verdelho, H. Henon (2004), мають значення у виникненні ПІД у багатьох пацієнтів. Разом з тим соціально-економічний статус, що передує розвитку інсульту, соціальний стрес не впливали на виникнення ПІД і тяжкість емоційних розладів. Уявлення про зв'язок локалізації вогнища інсульту з виникненням депресії значно змінювалися. Багато дослідників достовірно частіше виявляли розвиток ПІД у хворих з ураженням лобової частки і базальних гангліїв лівої півкулі в порівнянні з іншими зонами лівого і правого півкуль. A. Berg і співавт. (2001) у своїх роботах вказували лише на взаємозв'язок тяжкості депресії з локалізацією інсульту. Важкі депресії частіше діагностували у пацієнтів з вогнищами ішемії в лівій півкулі головного мозку і в стовбурі мозку; достовірної кореляційної зв'язку між локалізацією інсульту і виникненням депресії не виявлено. Ранні уявлення про переважному ураженні лівої півкулі у хворих ПІД спростовуються в ряді робіт останніх років, в яких дослідники або пов'язують розвиток депресивних розладів з ураженням правої півкулі головного мозку, або не знаходять певної закономірності. JS Kim і S. Choi- Kwon (2000) описують розвиток ПІД при локалізації вогнища в лобовій і скроневій, а також в передніх відділах базальних гангліїв незалежно від боку ураження (праве або ліве півкуля). Разом з тим ряд авторів вказують на відсутність зв'язку виникнення ПІД як з розмірами, так і з локалізацією інсульту. Достовірне збільшення частоти депресивних розладів при ураженні передніх відділів обох півкуль описали JL Gonzalez-Torracillas і співавт. (1995). Немає визначеності у виборі оптимального методу скринінгу та діагностики ПІД. Стандартні методи діагностики депресії можуть бути неточними у пацієнтів з афазією і когнітивними порушеннями. У більшості робіт підкреслюються методологічні труднощі при застосуванні об'єктивних шкал, що використовуються в психіатрії, для оцінки депресії у хворих після інсульту. Діагностика депресії повинна проводитися на основі клінічного спостереження, бесіди з хворим з урахуванням анамнестичних даних та об'єктивної інформації, отриманої від знайомих і родичів пацієнта, і на підставі встановлених діагностичних критеріїв Міжнародної класифікації хвороб 10-го перегляду (МКБ-10) і DSM-4 ( Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders). У 5-му підрозділі МКБ-10 Психічні розлади у загальній медичній практиці виділено десять діагностичних критеріїв. Основними з них є знижений, сумний настрій з втратою інтересів або почуття задоволення. Інші симптоми відносяться до додаткових. Для верифікації депресії в клінічній симптоматиці хворого провідне місце повинні займати два основних її прояви, які тривають не менше двох тижнів і поєднуються не менше ніж з двома додатковими симптомами. Досить близькі до критеріїв МКБ-10 і критерії депресії, прийняті в DSM-4, які також зможуть допомогти лікарю в діагностиці цього стану. Неврологи і лікарі загальної практики частіше стикаються з малою депресією або легким депресивним епізодом. При цьому для постановки діагнозу досить наявності у хворого пригніченого настрою або втрати можливості отримувати задоволення протягом не менше двох тижнів і всього двох з 9 критеріїв. Ускладнюють діагностику ПІД когнітивні розлади, що розвиваються після інсульту, в результаті чого хворі не можуть самостійно описати свої емоції, сформулювати скарги. Анозогнозія може бути причиною того, що пацієнти заперечують депресивні скарги, незважаючи на те що багато прояви депресії помітні для оточуючих. Тому K. G. Black і співавт. (1995) вважають за доцільне розширення діагностичних критеріїв ПІД і формулювання судження про наявність даного стану тільки після повної оцінки когнітивного та психічного статусів. Іноді депресія після інсульту протікає в прихованій, атипової формі, маскуючись різноманітними психовегетативними і соматичними проявами. Певної клінічної картини ПІД не описано. У хворих зазвичай переважають легкі та помірні депресивні розлади, скарги на пригнічений, пригнічений настрій, порушення сну, зниження рівня працездатності, виражена психічна і соматична тривога, загальні соматичні симптоми. Слід також зазначити, що при ПІД відсутні типові ознаки ендогенної депресії: циклічність перебігу, галлюцинаторная симптоматика, наявність обсесивних і компульсивних симптомів. Згідно сучасним уявленням, тривожно-депресивні розлади характеризуються стійким зниженням настрою і активності, інтелектуальної та рухової загальмованістю. Для пацієнтів з гострою ішемією мозку ведучими є тривожно-депресивні симптомокомплекси. Американської психіатричної асоціацією зафіксовано переважання т. Н. малої депресії в порівнянні з великим депресивним епізодом, в клінічній картині якій на перший план виступають тривога і страх. Ці прояви пов'язані зі складними патогенетичними реакціями, що виникають при інсульті. Провідна роль належить серотонинергическим структурам з гіперчутливістю постсинаптичних серотонінових рецепторів. Важливо відзначити, що незалежно від особливостей впливу на організм самих різних патогенетичних факторів при їх наявності включаються одні й ті ж механізми емоційного реагування. Отже, при гострому порушенні мозкового кровообігу у пацієнтів на перший план виступають розлади емоційної сфери, що ускладнюють проведення подальших реабілітаційних заходів. ПІД є частим ускладненням інсульту, проте рідко діагностується і ще рідше медикаментозно коригується. Медикаментозну терапію депресії потрібно розглядати як складову частину процесу реабілітації всіх хворих, що перенесли інсульт. Основним методом сучасного лікування депресії є застосування антидепресантів або тімоаналептіков. До антидепресантів відносять засоби, здатні ліквідувати болісно знижений настрій і загальмованість психічної діяльності. Основне завдання будь-якого антидепресанта з урахуванням сучасної концепції депресії полягає в усуненні дефіциту моноаминов, в основному серотоніну, в центральній нервовій системі. Однак в неврологічній практиці, особливо для пацієнтів в гострому періоді інсульту, до недавнього часу це лікування застосовували недостатньо. Даний факт пов'язаний з особливостями механізмів дії та розвитком побічних ефектів антидепресантів, що були на той момент. Використання психофармакологических препаратів пацієнтами із судинною патологією вимагає врахування не тільки фармакологічних властивостей лікарського речовини, спектра їх побічних ефектів, але і особливостей взаємодії з іншими медикаментами. Картинка 1Еффектівное застосування антидепресантів хворими інсультом з ПІД описано в 1990 р RG Robison і співавт. на прикладі трициклічнихантидепресантів. В подальшому було підтверджено, що як гетероциклічні антидепресанти, так і селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) можуть покращувати настрій після інсульту. Разом з тим переконливих відомостей про те, що дані препарати можуть викликати повну ремісію великого депресивного епізоду або попереджати розвиток депресії у даної категорії пацієнтів, поки немає. СИОЗС більш стерпні, ніж гетероциклічні антидепресанти, що має істотне значення для пацієнтів, які перенесли інсульт. В даний час при лікуванні депресій у хворих з інсультом частіше використовуються саме СИОЗС. Це відбувається тому, що даний клас антидепресантів викликає менше несприятливих, а іноді й небезпечних побічних ефектів, властивих тріцікліче- ським антидепресантів, серед яких пов'язані з антихолінергічною дією затримка сечовипускання, запори, сплутаність свідомості, а також кардиотоксичность, ортостатичнагіпотензія, потенційна летальність при передозуванні . Для осіб літнього віку і пацієнтів з супутніми соматичними захворюваннями ідеальний антидепресант на додаток до ефективності повинен володіти мінімальним числом побічних ефектів, безпечним профілем взаємодії з іншими медикаментозними засобами і прийматися 1 раз на добу. Ефективність та безпека циталопраму при лікуванні пацієнтів з ПІД вивчали в ході рандомізованого плацебо-контрольованого дослідження, виконаного подвійним сліпим методом. Значуще поліпшення самопочуття було відзначено серед пацієнтів, які отримували циталопрам (від 10 до 40 мг щодня). Побічних ефектів було дуже мало, всі вони відрізнялися легкістю і минущим характером. Хороша перенесення циталопрама в лікуванні ПІД відзначена А. Б. Гехт і співавт. (2002). Найбільш селективним серед СИОЗС, що володіє унікальним механізмом дії на переносник серотоніна, є препарат есциталопрам. У плацебо-контрольованому дослідженні RG Robinson і співавт. (2008) частота виникнення депресії серед пацієнтів, які отримували есциталопрам протягом року після розвитку інсульту, склала 8,5%, що було достовірно нижче такої при застосуванні плацебо (22,4%). Перевага есцітало- прама над циталопрамом щодо ефективності застосування показано в ряді порівняльних досліджень і підтверджено результатами аналізу об'єднаної бази даних і метааналізу. Власний досвід застосування застосування есциталопраму (Ципралекс) заснований на дослідженні 36 пацієнтів, які перенесли ішемічний інсульт в каротидному басейні за 3-6 місяців до призначення препарату. Середній вік пацієнтів склав 59,5 2,1 років. В якості монотерапії постінсульт- ної депресії пацієнтам був рекомендований Ципралекс в дозі 10 мг на добу протягом 3 місяців. Ефективність терапії оцінювалася за допомогою підрозділу тривога госпітальної шкали оцінки тривоги і депресії і шкали депресії Гамільтона. Середній бал за шкалою HADS у пацієнтів до початку лікування склав 14,3 0,6, середній бал за шкалою ШДГ склав 28,1 1,1. Починаючи з 2 4-го тижня прийому препарату відзначалося поступове зниження середнього балу по иссле-дуємо шкалами. На 3-й місяць прийому препарату середній бал за шкалою HADS склав 6,7 0,4; середній бал за шкалою ШДГ склав 9,1 0,7 (p <0,05 у порівнянні з початком терапії). крім значимого антидепресивної ефекту відзначалася добра переносимість препарату у обстежених пацієнтів. значний регрес депресивних симптомів у хворих інсультом відзначений і при застосуванні інших препаратів групи сиозс: флуоксетина; тразодон і пароксетину, милнаципрана. деякі автори вважають за доцільне профілактично призначати антидепресанти групи сіззс для запобігання розвитку під, особливо хворим інсультом з депресивними розладами в анамнезі. таким чином, своєчасна діагностика і застосування адекватної терапії під пацієнтів, які перенесли інсульт, є важливим прогностичним фактором для кращого відновлення втрачених функцій та соціальної адаптації пацієнтів. завантажити статтю у форматі pdf