Атрофія м'язова

            Атрофія м'язова Атрофія м'язова (atrophia musculorum) - порушення трофіки м'язів, що супроводжується поступовим витончення і переродженням м'язових волокон, зменшенням їх скорочувальної здатності. Атрофія м'язова може бути провідною ознакою великої групи спадкових нервово-м'язових захворювань - спадково-дегенеративні атрофії м'язові (дивися. Аміотрофія, Міопатія) або бути одним із симптомів при різних захворюваннях, інтоксикаціях - проста атрофія м'язова. Проста атрофія м'язова, на відміну від дегенеративної, виникає внаслідок високої чутливості м'язового волокна до різних ушкоджувальних чинників. Атрофія м'язів може настати внаслідок виснаження, порушення іннервації, гіпоксії, зміни мікроциркуляції у м'язах, інтоксикації, новоутворень, метаболічних порушень, ендокринопатій, а також при захворюваннях внутрішніх органів (печінки, нирок). При гістологічному дослідженні м'язів виявляються досить однотипні, але своєрідні зміни їх структури (кольоровий рис. 2-9, рис. 1 дан для порівняння). Атрофія м'язів від бездіяльності виникає внаслідок тривалої нерухомості відповідної частини тіла (іммобілізація кінцівки після перелому, істеричні паралічі, тривала обездвиженность хворих при різних соматичних захворюваннях, в післяопераційному періоді і так далі). Атрофії піддаються в першу чергу білі волокна, а потім червоні. В основі атрофії від бездіяльності лежить зменшення кількості саркоплазми і незначна пучкова атрофія міофібрил. Атрофія м'язового волокна при виснаженні, голодуванні обумовлюється складними метаболічними обмінними порушеннями в м'язах і гіпокінезією. Морфологічні зміни близькі таким при атрофіях від бездіяльності. При гістологічному дослідженні виявляються дистрофічні зміни м'язових волокон: явища коагуляційного некрозу, зернистого і вакуолярного розпаду. Незважаючи на атрофію м'язів, рухова функція змінена незначно, відсутні фібриляції і порушення електричної збудливості, незначно збільшена чутливість до ацетилхоліну; при Електроміографічне дослідженні виявляється зниження амплітуди м'язових потенціалів. Атрофія м'язів може розвиватися при аліментарній дистрофії і бути основною клінічною ознакою. Атрофія м'язів при тривалих, хронічно протікають інфекціях (туберкульоз, малярія, хронічна дизентерія, ентероколіти). При гістологічному дослідженні м'язів виявляються явища м'язової атрофії і дистрофічні зміни. При електроміографії - вкорочення потенціалу, зменшення амплітуди окремої рухової одиниці, поліфазного. В основі м'язових порушень при хронічних інфекціях лежать порушення метаболічних процесів. Атрофія м'язів при старінні обумовлена ??загальним зниженням і зміною обмінних процесів, в тому числі метаболічними порушеннями в м'язовій тканині, а також гіпокінезією. Атрофія м'язів рефлекторного походження може розвиватися при захворюваннях суглобів (атрофія м'язів артрітіческая). Уражаються переважно розгиначі, розташовані проксимально від ураженого суглоба, наприклад чотириголового м'яза стегна при захворюваннях колінного суглоба, міжкісткової м'язи - при захворюваннях суглобів кисті, а також при переломах кісток, запальному ураженні зв'язок. Рефлекторна атрофія м'язів розвивається поступово, повільно поширюється на навколишні ділянки. Рефлекси, як і поранило, збережені, іноді підвищені. I) деяких випадках вдається виявити фіблярні посмикування і при вивченні електровозбудімості - якісну реакцію переродження м'язів. В основі розвитку рефлекторної атрофії лежить рефлекторно наступає обмеження рухової активності і порушення адаптаційно-трофічного впливу вегетативної нервової системи. Атрофія м'язів при захворюванні суглобів може бути частиною складного вегетативно-трофічного синдрому, що виникає внаслідок розладу симпатичної і парасимпатичної іннервації м'язів і виражається в порушенні обмінних процесів у м'язах, атрофії м'язів, зміні трофіки шкіри і нігтів, порушення потовиділення, гидрофильности тканин. Атрофія м'язів коркового походження розвивається найчастіше при патологічних процесах у верхній тім'яної долі. Механізм її походження недостатньо вивчений. Оскільки Атрофія м'язів розвивається одночасно з розладами больової чутливості, обгрунтовано припущення про її рефлекторному генезі. Атрофія м'язів при центральних парезах і паралічах обумовлена ??гіпокінезією, порушенням кровопостачання і впливу кори великих півкуль головного мозку на трофіку м'язів. Обмежена шкірно-м'язова атрофія. Орі цьому захворюванні виникають нерівномірні, локалізовані в різних відділах тулуба і кінцівок ділянки атрофії шкіри, підшкірної клітковини і м'язів. Хвороба доброякісна, чи не прогресуюча. Деякі автори вважають її аналогічної односторонньої атрофії особи (хвороба Паррі Ромберга). Поряд з концепцією, за якою це захворювання розглядається як вада розвитку, є теорія нейротрофического патогенезу виникнення атрофії даного типу. Специфічного лікування немає. Можливі випадки стабілізації процесу. Одностороння атрофія особи Паррі Ромберга - дивись геміатрофія. Рис. 1. Нормальна м'язова тканина скелетних м'язів (забарвлення гематоксилін - еозином; х 200): зліва - поздовжній зріз; праворуч - поперечний зріз. Рис. 2 9. Атрофічні зміни м'язової тканини при різних захворюванні, Рис. 2. При цукровому діабеті (забарвлення гематоксилін - еозином; х 200). Рис. 3. При склеродермії (забарвлення гематоксилін - еозином; х 200). Рис. 4. При поліміозиті (забарвлення гематоксилін - еозином; х 100). Рис. 5. При колагенозах (забарвлення гематоксилін - еозином; х 100). Рис. 6. При новоутвореннях (забарвлення гематоксилін - еозином; х 100). Рис. 7. При синдромі Іценко - Кушинга (забарвлення гематоксилін - еозином; х 100). Рис. 8. При червоний вовчак (забарвлення за Ван-Гізоном; х 100). Рис. 9. При тиреотоксикозі (PAS - реакція; х 100). Атрофія м'язів при новоутвореннях. Злоякісні новоутворення можуть різними шляхами впливати на м'язову систему - шляхом безпосереднього пошкодження, тиску, інфільтрації сусідніх ділянок, порушення мікроциркуляції, а також внаслідок загальних метаболічних зрушень, в результаті чого виникають м'язова слабкість, швидка стомлюваність, дифузна м'язова атрофія переважно проксимальних відділів кінцівок, фібрилярніпосмикування , поступове згасання глибоких рефлексів. При гістологічному дослідженні виявляються ознаки ураження м'язів змішаного характеру: пучкове (неврогенной) і хаотичне (міопатичні) розташування атрофованих волокон, огрубіння і набухання нервових волокон, що дозволило деяким авторам ввести термін «невроміопатія ракового генезу». При Електроміографічне дослідженні також виявляються «змішані» типи кривих. Розрізняють ракове виснаження, при якому виявляється зменшення м'язових волокон (проста атрофія), і ракову кахексию, для якої характерні дистрофічні зміни в м'язах. Для диференціальної діагностики атрофії м'язів при новоутвореннях зі спадковими аміотрофією і міопатії необхідно враховувати швидкий розвиток атрофії при злоякісних утвореннях, слабку реакцію на холінергічні засоби, збільшення амплітуди коливання при електричній стимуляції. Прогноз несприятливий. Необхідно лікування основного захворювання (раку легені, щитовидної залози і так далі). Атрофія м'язів при ендокринних захворюваннях (ендокринні міопатії). Виділення цієї групи м'язових атрофії в самостійну групу представляється доцільним у зв'язку з можливістю успішної патогенетичної терапії. М'язові атрофії спостерігаються при дифузному токсичному зобі, гіпотиреозі, синдромі Іценко - Кушинга, захворюваннях надниркових залоз, гіпофіза, щитовидної залоз. На відміну від первинних міопатій ендокринні міопатії виникають на тлі основного захворювання, зменшуються або зникають у міру поліпшення загального стану хворих. Часто атрофія м'язів виникають при тиреотоксикозі і прогресують у міру розвитку захворювання. Найбільш часто спостерігається атрофія спочатку в нижніх, а потім верхніх кінцівках. Ступінь вираженості м'язової слабкості та атрофії коливається від незначної до різко вираженою. Поряд з атрофією м'язів плечового, тазового пояса і проксимальних відділів кінцівок спостерігається м'язова слабкість і патологічна стомлюваність м'язів. Рідше в патологічний процес втягуються м'язи дистальних відділів кінцівок. Характерним при тиреотоксикозі є збереження сухожильних рефлексів. При гістологічному дослідженні виявляються атрофія м'язових волокон, дистрофічні зміни в них, некроз окремих волокон, скупчення лімфоцитів і гістіоцитів між м'язовими волокнами. При електроміографії реєструються зміни, характерні для миопатий, - часті і багатофазні потенціали, зменшення амплітуди. У хворих мікседемою спостерігається атрофія м'язів проксимальних відділів кінцівок, болі в м'язах, поряд з цим відзначається розвиток м'язової гіпертрофії і поліневропатії. При гістологічному дослідженні відзначаються зміни структури м'язових волокон, вакуолизация і дистрофія м'язових фібрил, інфільтрація нервових волокон. Механізм м'язових порушень при тиреотоксической міопатії і гіпотиреоїдний міопатії залишається недостатньо ясним. Щитовидна залоза впливає на м'яз двома шляхами: шляхом катаболического дії на білковий обмін і шляхом безпосереднього впливу на мітохондрії і на процеси оксидативного фосфорилювання. У патогенезі м'язових порушень при гіперфункції щитовидної залози має значення порушення окисного фосфорилювання, креатин-креатиніну обміну, катаболічних процесів, що виражаються в посиленому розпаді білка, порушенні мітохондріальних мембран, а також освіту макроергічних сполук. Відомо також зміна нервової системи при тиреотоксикозі, що деякими авторами розглядається як причина м'язових атрофії. При синдромі Іценко - Кушинга одним з основних ознак є м'язова слабкість, що поєднується іноді з атрофіями м'язів верхніх і нижніх кінцівок, тазового і плечового пояса. При гістологічному дослідженні м'язів виявляються дистрофічні зміни м'язових волокон різного ступеня, атрофія м'язових волокон, гіперплазія ядер сарколеми за відсутності інфільтратів. При електроміографії - зміни, характерні для міопатії. У поясненні механізму виникнення міопатичні порушень при синдромі Іценко - Кушинга немає єдиної думки. В даний час більшість авторів розглядає м'язову слабкість і атрофію м'язів як результат порушення глюкокортикоидной і минералокортикоидной функції надниркових залоз, катаболического впливу гормонів на м'язи, в результаті чого підвищується розпад білка. При порушенні внутрисекреторной функції підшлункової залози (гипогликемические амиотрофии, гіперглікемічні діабетичні амиотрофии) спостерігається слабкість і атрофія м'язів в проксимальних відділах кінцівок. При гістологічному дослідженні виявляються ознаки нейрогенних аміотрофії і м'язової дистрофії. При електроміографії також виявляються ознаки, характерні для нейрогенних аміотрофії. Більшість авторів розглядає гипогликемические амиотрофии як результат дистрофічних змін в клітинах передніх рогів спинного мозку або як результат безпосереднього впливу тривалої гіпоглікемії на м'язову тканину. Гіперглікемічні амиотрофии розцінюються як результат безпосереднього поразки м'язової тканини або як вторинні зміни. Може мати значення нестача вітамінів групи В, інтоксикація недоокислених продуктами вуглеводного і жирового обміну, що призводить до зниження вмісту ліпідів в нервових волокнах. Хвороба Симмондса, що виникає внаслідок вираженої гіпофункції передньої долі гіпофіза, супроводжується слабкістю м'язів і генералізованої атрофією. При гістологічному дослідженні м'язових волокон виявляються скупчення зернистою субстанції, що знаходиться під сарколеммой, атрофія м'язових волокон. Акромегалія в пізньому періоді часто супроводжується дифузної атрофією поперечносмугастих м'язів, слабкістю, патологічної стомлюваністю, переважно в дистальних відділах кінцівок. Гістологічне дослідження виявляє потовщення оболонки нерва і сполучної тканини, навколишнього нерв, риси невральної аміотрофії. Стероїдні міопатії виникають після тривалого застосування тріамцинолону, дексаметазону, флурокортізона, тобто препаратів, що містять фтор. З'являється слабкість і атрофія проксимальних відділів м'язів тазового і плечового пояса. При Електроміографічне дослідженні виявляють низьковольтну активність при максимальному скороченні м'язів і великий процеіт поліфазних потенціалів, характерні для міопатії. При гістологічному дослідженні виявляється генералізована атрофія, дистрофічні зміни м'язових волокон, некроз Некро з них. Патогенетична сутність стероїдних міопатії недостатньо ясна, оскільки не виявлена ??залежність м'язових атрофії від дози препарату. М'язові стероїдні атрофії оборотні. Скасування стероїдних препаратів супроводжується поступовим зменшенням симптомів атрофії м'язів. Атрофія м'язова при колагенозах. При поліміозитом, дерматоміозитах атрофія м'язів виникає часто. М'язова слабкість, атрофія, болючість м'язів виникають на тлі змін з боку внутрішніх органів, креатинурія, підвищення активності альдолази, глобулиновой фракції білків. При електроміографії не виявляється специфічних змін. Провідне значення має гістологічне дослідження м'язів. До основних гістологічним змін відносяться некроз м'язових волокон, а також запальні інфільтрати, що складаються з лімфоцитів, мононуклеарних клітин, розташованих переважно навколо судин або в осередках розпаду м'язових волокон. Атрофія м'язів при локальній та генералізованої склеродермії Поряд з вираженими клінічними ознаками склеродермії (зміни шкіри) спостерігається дифузна гіпотрофія м'язів з переважним ураженням лопаткових м'язів, м'язів гомілки і стегна. При гістологічному дослідженні відзначаються атрофія епідермісу, гіперкератоз з відшаруванням поверхневих шарів, огрубіння сполучнотканинних волокон. Поразка м'язів обумовлено здавленням шкірою підшкірної клітковини і запальними змінами м'язів (атрофія м'язових волокон, виражена проліферація ядер, проліферація лімфо- гістіоцитарних елементів, клітин перимизия). При електроміографії виявляються неспецифічні зміни. Атрофія м'язів при червоному вовчаку обумовлена ??переважно поразкою клітин передніх рогів спинного мозку і носить характер вторинної амиотрофии. При гістологічному дослідженні виявляються пучковий характер атрофії, дистрофічні зміни в м'язових волокнах, розростання сполучної тканини. При електроміографії - синхронізовані рідкісні потенціали, визначаються фасцікуляціі. Атрофія м'язів при ревматоїдному артриті спостерігається переважно в дистальних відділах кінцівок, в дрібних м'язах кистей і стоп. При гістологічному дослідженні виявляються скупчення запальних інфільтратів в ендомізіем і порімізіі, а також в сполучної тканини, що складаються переважно з лімфоцитів, плазматичних клітин, гістіоцитів, моноцитів і лейкоцитів. Інфільтрати розташовуються переважно близько артерій і вен, утворюючи «вузлики». Відзначається облітерація судин, атрофія м'язової тканини. При електроміографії - зменшення тривалості потенціалів, зниження амплітуди. Атрофія м'язів при вузликовому періартрити спостерігається переважно в дистальних відділах кінцівок, в кистях і стопах. Поряд з атрофією м'язів відзначаються вузлики, розташовані уздовж артерій, мелкоточечние крововиливи, ниркові зміни, артеріальна гіпертонія. При гістологічному дослідженні виявляються некроз стінки судин, супутня запальна реакція, утворення тромбів в судинах, діапедезні крововиливи. У м'язах виявляються атрофія і дистрофічні зміни. При електроміографії виявляються зміни, характерні для простої і неврогенной атрофії. Атрофія м'язів при інтоксикаціях, застосуванні медикаментозних препаратів. При хронічному алкоголізмі поряд з поліневритами виникає атрофія м'язів, переважно проксимальних відділів кінцівок. При гістологічному дослідженні виявляється атрофія м'язових волокон, в деяких з них дистрофічні явища. При електроміографії підтверджується первинно-м'язовий характер порушень. Лікування - основного захворювання. При тривалому застосуванні колхіцину може з'явитися атрофія проксимальних відділів кінцівок. Скасування препарату призводить до зникнення атрофії. Атрофія м'язів при паразитарних захворюваннях. Лікування. Рис. - Москва видавництво «Радянська енциклопедія» 1989р. Увага! Ви знаходитесь в бібліотеці «Ordo Deus». Всі книги в електронному варіанті, що містяться в бібліотеці «Ordo Deus», належать їхнім законним власникам (авторам, перекладачам, видавництвам). Всі книги та статті взяті з відкритих джерел і розміщуються тут тільки для читання. Бібліотека «Ordo Deus" не переслідує ніякої комерційної вигоди. Всі авторські права зберігаються за правовласниками. Якщо Ви є автором даного документа і хочете доповнити його або змінити, уточнити реквізити автора, опублікувати інші документи чи можливо ви не бажаєте, щоб якийсь із ваших матеріалів перебував у бібліотеці, будь ласка, зв'яжіться з нами по e-mail: info @ ordodeus . ru Форми для прямого зв'язку з нами знаходяться в нижній частині сторінок: контакти і статут «Ordo Deus», для переходу на ці сторінки скористайтеся кнопкою контакти вверху сторінки або посиланням в змісті сайту. Вас категорично не влаштовує перспектива безповоротно зникнути з цього світу? Ви не бажаєте закінчити свій життєвий шлях у вигляді огидної гниючої органічної маси пожирає копошаться в ній могильними хробаками? Ви бажаєте повернувшись в молодість прожити ще одне життя? Почати все заново? Виправити скоєні помилки? Здійснити нездійснені мрії? Перейдіть за посиланням: «головна сторінка». Ordo Deus, 2010. При копіюванні посилання на сайт http: // www. ordodeus. ru обов'язкове. ## ~~ Http: // ordodeus. html ~~ ##