неділя, 7 червня 2015 р.

ботулізму - симптоми, профілактика, лікування

BOTULISMUSБотулізм - отруєння токсинами бактерій ботулізму, що протікає з симптомами важкого ураження нервової системи. Епідеміологія. Збудник ботулізму широко розповсюджений у природі. Він виявляється в екскрементах тварин і людини, в грунті, в мулі озер і морів. Однак сам збудник не викликає захворювання людини. Для виникнення отруєння необхідно розмноження збудника в харчових продуктах з накопиченням ботулотоксину, який і викликає захворювання. Збудник розмножується в анаеробних умовах і можливо в глибині м'ясних і рибних продуктів, особливо в консервах. Отруєння ботулотоксином спостерігалося після вживання солоної риби (осетрові, лососеві, оселедець, камбала, морський окунь та ін.), Шинки, ковбаси та інших м'ясних продуктів домашнього виготовлення, овочевих, рибних і м'ясних консервів. Останнім часом значно почастішали випадки ботулізму, пов'язані з вживанням неправильно консервованих грибів (герметично загорнені в домашніх умовах без проведення повноцінної стерилізації). В останні роки на консервовані гриби припадає близько 85% ботулізму, 10% на рибні продукти і менше 5% на м'ясні продукти і консервовані овочі. Токсиноутворення залежить від характеру продукту, концентрації солі і цукру, p H, тривалості і особливо від температури зберігання консервованих продуктів. Хворий на ботулізм ніякої небезпеки для оточуючих не становить. Етіологія. Збудник (Clostridium botulinum) - суворий анаероб, утворює спори і дуже сильний екзотоксин (смертельна доза для людини близько 0,3 мкг). Виділяють 7 антигенних типів А, В, С, D, Е, F, G. Крім того, тип С підрозділяється на С і СР Всі типи подібні за морфологічними і культуральними властивостями, але анатоксин проти якого-небудь типу не захищає від впливу інших типів. Для людей найбільш патогенні типи А, В і Е, інші типи викликають ботулізм у людей дуже рідко. При нагріванні ботулотоксин руйнується, кип'ятіння при 100 інактивує токсин дуже швидко. У лужному середовищі (p H більше 8) ботулотоксин руйнується. Високі концентрації кухонної солі не руйнують токсину. Під впливом формаліну переходить в анатоксин. Спори досить стійкі, витримують кип'ятіння до 5 год, при температурі 105 С - до 2 год і лише при температурі 120 С гинуть через 20 хв. Спори стійкі до впливу різних чинників, при висушуванні зберігаються до року. Патогенез. Провідна роль у патогенезі ботулізму належить токсину, який потрапляє в організм людини через шлунково-кишковий тракт з інфікованими продуктами. У звичайних умовах шлунково-кишковий тракт не є природним місцем існування збудника ботулізму. Про можливість токсінообразованія в організмі людини можна говорити лише в рідкісних випадках ботулізму з дуже тривалим інкубаційним періодом і при ботулізму грудних дітей, який розвивається після потрапляння в шлунково-кишковий тракт суперечка або вегетативних форм C1. botulinum. При раневом ботулізмі розмноження збудника (і токсінообразованіе) відбувається в некротичних тканинах. Однак ці форми спостерігаються рідко. У зв'язку з цим ботулізм відноситься до харчових отруєнь бактеріальними токсинами. Ботулотоксин не руйнується ферментами травного тракту. Більше того збудник ботулізму типу Е виділяє малотоксичний протоксін, який під впливом трипсину переходить в токсин (токсичність зростає в 10 - 100 разів). Особливістю ботулотоксину є його здатність всмоктуватися через слизові оболонки шлунка і кишечника. Після всмоктування ботулотоксин потрапляє в кров і розноситься по всьому організму. Токсин вибірково вражає холинергические відділи нервової системи. Різко пригнічується парасимпатична нервова система на рівні стволового і крижового відділу. Дисоціація симпатико-парасимпатичного впливу супроводжується підвищенням вмісту адреналіну в тканинах і призводить до підвищення споживання кисню. Характерні для ботулізму паралічі різних м'язів пов'язують з припиненням виділення ацетилхоліну в нервових синапсах, в той час як холінестеразная активність в синапсах істотно не порушується. В експерименті на тваринах повторне введення малих доз ботулотоксину (по 0,1 - 0,001 мінімальної летальної дози на добу) призводить до загибелі тварин через 5 - 8 діб (т. Е. Сумарна доза становить всього 0,05 - 0,01 мінімальної летальної дози ). Хворі зазвичай вмирають від паралічу дихання. Паралічі м'язів гортані, глотки, дихальних м'язів призводять до порушення ковтання і дихання, що сприяє виникненню аспіраційних пневмоній, зумовлених вторинною мікрофлорою. В подальшому може розвинутися сепсис. Патологоанатомічні та гістологічні зміни на пізніх стадіях хвороби обумовлюються дисоціацією між зниженим надходженням кисню до тканин і підвищеною потребою в кисні, в результаті розвивається кисневе голодування. При тривалому перебігу додатково приєднуються септичні прояви. Симптоми і течія. Інкубаційний період коливається від декількох годин до 2 - 5 днів (в окремих випадках до 7 днів). Тривалість інкубаційного періоду залежить від тяжкості захворювання. При легких формах тривалість його в середньому близько 2 діб, при середньо - близько 30 год і при важких - близько 24 год. Виділяють 3 синдрому: паралітичний, гастроінтестинальний і загальнотоксичну. Останній виражений нерізко і не є специфічним (помірний головний біль, нездужання, слабкість, іноді субфебрильна температура). Гастроінтестинальний синдром досить часте прояв початкового періоду ботулізму. Він характеризується нудотою, блювотою, проносом. Останній триває зазвичай не більше доби, частота стільця до 10 разів на добу, зневоднення не розвивається. Відзначаються болі в епігастральній ділянці. Нудота і блювання спостерігаються також близько доби. Потім розвивається парезжелудочно-кишкового тракту, що проявляється запорами і застоєм у шлунку. Іноді після зникнення гастроинтестинального синдрому самопочуття хворих стає хорошим, а неврологічні ознаки з'являються через деякий час (до 1 - 2 діб). В інших випадках неврологічна симптоматика розвивається на тлі гастроинтестинального синдрому. Відзначаються сухість у роті, порушення зору (нечіткість зору поблизу, «туман», «сітка» перед очима, диплопія). Ці очні симптоми - ранній і вельми типова ознака ботулізму. Нечіткість зору поблизу обумовлена ??паралічем акомодації. Має значення і спазм судин сітківки. Виявляють розширення зіниць, мляву їх реакцію на світло, недостатність будь-якої з окорухових м'язів (при диплопії), опущення повік і неможливість їх підняти (птоз), ністагм (горизонтальний, вертикальний або ротаторний). Ністагм іноді краще виявляється при відведенні очей. Рано з'являються ураження та інших м'язів. Для ботулізму характерна симетричність поразок. Нерідко спостерігається параліч м'якого піднебіння (мова з носовою відтінком, рідина при спробі ковтання виливається через ніс). Параліч м'язів гортані веде до осиплости голосу, іноді до повної афонії. Порушується ковтання через параліч м'язів глотки. Можливі слабкість і парези мімічних м'язів, жувальних, м'язів шиї, верхніх кінцівок. У важких випадках швидко розвивається недостатність дихальних м'язів. Розладів чутливості зазвичай не буває. Свідомість повністю збережено. Дуже характерно відсутність лихоманки, температура тіла навіть у важких випадках залишається нормальною (іноді субнормальной), рідко - субфебрильною. Відзначають тахікардію, гіпотонію, глухість серцевих тонів, на ЕКГ дифузійні зміни серцевого м'яза. При важких формах ботулізму смерть настає від паралічу дихання на 3 - 5-й день хвороби. Іноді хворі помирають від раптової зупинки серця. Клінічні прояви ботулізму грудних дітей і раневого ботулізму суттєво не відрізняються від описаної вище симптоматики. У видужуючих хворих тривалий час зберігається астенізація. Залишкові явища після паралічів тримаються до 1.5 місяців і більше. Астенічний синдром зберігається до декількох місяців. Ускладнення: гострі пневмонії, сепсис, токсичний міокардит, ботулинический міозит, неврити, лікарська алергія (сироваткова хвороба та ін.). Діагноз. Розпізнавання ботулізму і надання невідкладної допомоги ґрунтуються на клінічній симптоматиці, так як специфічні лабораторні методи дають результати занадто пізно. При діагностиці враховують епідеміологічні передумови (вживання продуктів, які можуть бути джерелом отруєння, груповий характер захворювання). За допомогою лабораторних методів виявляють збудника і його токсини. Для дослідження беруть залишки підозрілих продуктів, вміст шлунка (блювотні маси або перші порції промивних вод), кров, випорожнення, сечу. Отримують екстракт з продуктів або блювотних мас, фільтрують через ватно-марлевий фільтр або центрифугують при 2500 - 3000 об / хв протягом 15 - 20 хв. Наявність ботулотоксину визначають на 4 білих мишах масою 18 - 20 г. У 2 пробірки наливають по 1,5 мл фільтрату і додають в одну пробірку 0,6 мл ізотонічного розчину хлориду натрію, в іншу 0,6 мл суміші антитоксических протівоботулініческая сироваток типів А, В, С, Е, F. Пробірки витримують при кімнатній температурі 30 хв і потім з кожної пробірки вводять внутрішньочеревно або внутрішньовенно по 0,7 - 1 мл. Спостерігають за мишами протягом 4 діб. У разі загибелі мишей, яким було введено лише фільтрат без сироватки, ставлять розгорнуту реакцію нейтралізації. Ботулотоксин можна виявити також за допомогою реакції непрямої гемаглютинації. Щоб виявити збудника ботулізму, проводять посів у рідкі середовища (казеїново-грибна, казеїново-кислотна, бульйон Хоттінгера, середа Китта - Тароцці). Диференціюють від стовбурових енцефалітів, бульбарной форми поліомієліту, дифтерії, порушення мозкового кровообігу, різних отруєнь (атропіном, беладони, блекотою, мухоморами, метанолом та ін.), А в початковий період при наявності гастроинтестинального синдрому з гастроентеритами іншої етіології. Лікування. Можливо раннє введення специфічних протівоботулініческая сироваток. Так як тип збудника на початку хвороби залишається невідомим, то вводять суміш моновалентних сироваток А, В і Е. Сироватки типу А вводять у дозі 10 000 - 15 000 ME, типу В - 5000 - 7500 ME і типу Е - 15 000 ME. Сироватку попередньо нагрівають до 37 С і вводять внутрішньовенно. При неможливості внутрішньовенного введення сироватку вводять внутрішньом'язово. При важких формах ботулізму сироватку в тих же дозах вводять ще 1 - 2 рази з інтервалом 6 - 8 ч. Повторне введення можна проводити внутрішньом'язово. Спочатку ставлять внутрикожную пробу з розведеною 1: 100 сироваткою (це розведення додається до кожної коробці з сироваткою). При відсутності алергічної реакції вводять під шкіру 0,1 мл нерозведеної сироватки, а при відсутності реакції на цю дозу через 30 хв всю лікувальну дозу вводять внутрішньовенно або внутрішньом'язово. При позитивній реакції проводять десенсибилизацию шляхом підшкірного введення розведеної сироватки в дозах 0,5; 2 і 5 мл з інтервалами 20 хв. Потім вводять 0,1 мл нерозведеної сироватки і через 30 хв всю дозу сироватки. Хворим незалежно від термінів надходження в стаціонар промивають шлунок 2 - 5% розчином бікарбонату натрію, роблять високі сифонні клізми з 5% розчином бікарбонату натрію. Можна робити масивне кровопускання з одночасним переливанням крові (до 1 л). Для дезінтоксикації внутрішньовенно крапельно вводять якої-небудь низькомолекулярний полімер кровозамінників типу полівінілпіролідону і полівінілового алкоголю по 300 - 500 мл на одне введення. Ці препарати здатні адсорбувати і виводити з сечею різні токсичні речовини. Загальна кількість рідини, що вводиться за добу до 3 л з одночасною медикаментозної стимуляцією діурезу. При розладах серцево-судинної діяльності застосовують 10% розчин кофеїну по 1 мл, камфору, кордіамін, ефедрин. Лобелін та інші засоби збудження дихання при ботулізму неефективні. При наростанні асфіксії внаслідок паралітичного закриття верхніх дихальних шляхів виробляють трахеостомию, яка попереджає подальший розвиток асфіксії, дозволяє відсмоктувати секрет з дихальних шляхів. При розладах дихання внаслідок паралічу дихальних м'язів врятувати хворого можна тільки за допомогою штучної вентиляції легенів, яку іноді доводиться проводити до 2 - 4 тижні. Показаннями для перекладу на штучну вентиляцію легень є: апное, тахіпное більше 40 за 1 хв, наростання бульбарних розладів, зниження життєвої ємності легень до величини дихального об'єму. У зв'язку з розладом ковтання нормальне харчування-хворих ботулізмом утруднено, тому використовують зондове харчування абопарентерально вводять достатню кількість рідини і поживних речовин. Показані також вітаміни. Для придушення збудника ботулізму призначають левоміцетину сукцинат натрію, який вводять внутрішньом'язово по 1 г 3 рази на добу протягом 8 - 10 днів. При ускладненні пневмонією і септичних захворюваннях застосовують інші антибіотики в залежності від виду мікроорганізму. Прогноз серйозний. Навіть при сучасних методах терапії летальність становить 15 - 30%. Термін перебування в стаціонарі 1 - 2 міс. Профілактика та заходи в осередку. Санітарний нагляд за заготівлею, транспортуванням, зберіганням овочевих, рибних _і м'ясних напівфабрикатів, за дотриманням режиму консервування продуктів. Перевірка консервів перед вживанням, вилучення «бомбажних» банок. Роз'яснення населенню правил домашнього консервування продуктів. Прогрівання до 100 С (протягом 30 хв) закатаних в домашніх умовах в банки грибів і овочевих консервів перед вживанням (для руйнування ботулотоксину). Особам, які мають контакт з ботулотоксином (працівники лабораторій), проводять щеплення поліанатоксіном триразово з інтервалом 45 діб між 1-й і 2-й щепленням і через 3 міс роблять третє щеплення. В осередку всім особам, що вживали разом з хворим інфікований продукт, профілактично вводять Протиботулінічні сироватки (внутрішньом'язово) А, В і Е по 1000 - 2000 ME кожного типу. За цими особами встановлюють медичне спостереження протягом 10 - 12 днів. Беруть матеріал (залишки їжі, підозрілі продукти) для бактеріологічного дослідження. Підозрілі продукти вилучають із вжитку.

Немає коментарів:

Дописати коментар