Нестероїдні протизапальні препарати при лікуванні болю в спині. Consilium medicum - Портал «Біль»

Нестероїдні протизапальні препарати при лікуванні болю в спині О. В. Воробйова, Кафедра нервових хвороб ФППОВ ГОУ ВПО ММА ім. І. М. Сеченова Згідно більшості епідеміологічних досліджень періодично біль у спині відчувають 8 з 10 дорослих людей. Безліч найрізноманітніших причин викликає біль у спині. Болі в спині можуть бути пов'язані з органними причинами, наприклад патологією нирок, захворюваннями суглобів (остеоартрит, ревматоїдний артрит, анкілозуючий спондиліт), але значно частіше мають скелетно-м'язова (біомеханічне) походження. Фактори, що збільшують ризик скелетно-м'язових болів Незважаючи на те що скелетно-м'язові болі можуть виникнути у будь-якого індивідуума, відомо кілька факторів, що значно збільшують ризик болю. Вік Типово виникнення першої атаки болю в спині у віці між 30 і 40 роками. З віком частота болю в спині збільшується. Рівень фізичної активності Біль у спині частіше виникає у фізично не тренованих людей. Особливо несприятливим фактором є значне фізичне навантаження в кінці тижня (вихідні дні) після гіпокінезії протягом робочих днів. Особи, які займаються помірною фізичною активністю регулярно, значно рідше страждають болями в спині. Численні дослідження свідчать, що помірні фізичні вправи (заняття аеробікою) сприятливо впливають на диски хребта. Дієта Висококалорійна дієта у поєднанні з сидячим способом життя призводить до надлишкової маси тіла, яка в свою чергу є значним навантажувальним фактором для хребетного стовпа і пов'язаної з ним м'язово-сполучної тканини. Мікроаномаліі розвитку скелета Вроджені мікроаномаліі хребетного стовпа (spina bifida, люмбализация першого сакрального хребця або сакралізація п'ятого поперекового хребця, аномалії краніовертебрального переходу та ін.) Збільшують навантаження на хребет і провокують розвиток дегенеративно-дистрофічного процесу. Також важливе значення мають аномалії, що стосуються тазу, крижово-клубових зчленувань і кінцівок. Наприклад, вкорочення однієї ноги призводить до перекосу тазу, порушення нормальної опорно-рухової функції і до перевантаження окремих відділів хребетного стовпа. Спадковість Деякі причинні фактори болі в спині, включаючи дискогенні болю, можуть містити генетичний компонент. Професійні ризики Професійна діяльність, пов'язана з вібрацією, що вимагає частого підняття важких речей, тривалого перебування в некомфортною (антіфізіологіческой) позі може призводити до микротравматизации структур хребетного стовпа і болі в спині. Куріння Куріння є непрямим фактором ризику болю в спині. Куріння прискорює дегенеративні процеси, особливо в міжхребцевих дисках. Крім того, показано, що у курців осіб, які мають травми спини, операції на хребті, переломи кісток, загальмовано одужання і пролонгований больовий період. Розтягування і перевтома зв'язок та м'язів Розтягування і перевтома зв'язок та м'язів, що забезпечують рухливість хребта це найчастіша причина болю в спині у дітей і дорослих. В цілому ці болі мають сприятливий прогноз, більш ніж у 80% пацієнтів болю практично повністю вирішуються протягом місяця. Симптоми включають обмеження рухливості в шийному чи поперековому відділі хребта і біль. Біль є результатом розтягування або пошкодження м'яких тканин (м'язи, зв'язки). Причинами цього типу болів можуть бути роботи, пов'язані з підйомом тяжкості, вібрацією, надмірне фізичне навантаження, а також зміна постави (вагітність). Характерно, що хворобливі симптоми розвиваються протягом перших 24 годин після впливу шкідливого чинника і зберігаються протягом тижнів. За патофизиологическим характеристиками цей тип болю є класичною ноцицептивной болем. Біль значно зменшується після розвантаження хребта (іммобілізація) і під впливом нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП). Часто використовується комбінація НПЗП з міорелаксантами. Дискогенна біль В юності диск дуже еластичний. З плином часу васкулярних забезпечення хребця і диска зменшується і в той же час хребетний стовп продовжує піддаватися накопичується аксіальним навантажень. В результаті з віком міжхребетні диски втрачають воду і паралельно відбуваються зміни протеогліканів (основний компонент диска), що призводить до втрати еластичності і зниження висоти диска. Зі зменшенням висоти диска відбуваються зміни в тілах хребців, які можна бачити на магнітно-резонансної томографії (МРТ), міжхребетні (фасеточні) суглоби відчувають велике навантаження, і натяг зв'язок може зменшуватися, що супроводжується гіпермобільністю позвонково-рухового сегменту. Слідом за пульпозним ядром, распадающимся на окремі частини секвестри і втрачає своє центральне положення, поступово в процес втягуються гіалінові пластинки і волокна фіброзного кільця, навантаження на які призводить до їх розм'якшення, появі тріщин і розривів. Починають формуватися пролапс і протрузії, а також грижі дисків, страждає суглобової апарат. Грижа міжхребцевого диска характеризується випинанням пульпозного ядра і частини фіброзного кільця в хребетний канал або міжхребцевий отвір. Так як передня поздовжня зв'язка набагато міцніше, ніж задня, випинання найчастіше відбувається в задньому або задньобоковому напрямку. Грижа зазвичай являє собою суцільне освіту, що зберігає зв'язок з тілом диска, але іноді її фрагменти проривають задню поздовжню зв'язку і випадають в хребетний канал. Надмірні аксіальні навантаження (тиск на диски хребта) викликають подразнення тканин диска і біль (дискогенна біль). Іноді звичайні аксіальні навантаження, такі як тривале сидіння, різкий нахил вперед, стояння, провокують або підсилюють біль. Фрагменти пульпозного ядра можуть просочуватися крізь тріщини фіброзного кільця в спинальний канал і дратувати нервові корінці. Це може бути причиною раптової гострої, пекучого болю, триваючої тижні, а іноді місяці. За патофизиологическим характеристикам дискогенна біль являє собою змішаний тип болю (поєднання ноцицептивного і нейропатичного компонента). Нейропатический компонент пов'язаний з пошкодженням С-волокон запальними медіаторами і за рахунок компресії. Дискогенна біль вимагає комплексного консервативного знеболювання. У разі персистирования болю більше 3 міс і появи або посилення неврологічного дефіциту застосовується хірургічне лікування. Радікулярная біль Радікулярная біль результат компресії корінця в невральної отворі хребця, через яке корінець залишає спинний мозок. Компресію найчастіше викликають грижа диска, остеофіти, гіпертрофована жовта зв'язка, хребетний стеноз. Найбільш важливим симптомом для діагностики радикулопатії є комбінація болю з симптомом «випадання». «Класична» картина включає гострі простреливающие болі, парестезії та інші сенсорні порушення в зоні іннервації відповідного корінця, зниження рефлексів і слабкості «індикаторної» м'язи. Як правило, больовий синдром триває понад 6 тижнів. При поперекової грижі диска, ускладненої дискорадикулярного конфліктом (радикулопатія), зазвичай спочатку з'являється минуща тупий, ниючий біль. Як правило, вона наростає поступово; рідше біль виникає гостро і з самого початку буває інтенсивної. Біль посилюється при русі, м'язовій напрузі, підйомі тяжкості, кашлі та чханні. Часто спостерігається рефлекторне напруження паравертебральних м'язів, яке саме викликає біль і перешкоджає повному випрямленню спини. Через деякий час біль поширюється на сідницю і по задній або задненаружной поверхні стегна і гомілки на боці ураження (ішіалгія). Часто з'являються оніміння і поколювання в тій частині стопи, яка иннервируется чутливими волокнами ураженого корінця. Ці ж симптоми можна спровокувати прийомом Ласега, піднімаючи випрямлену ногу у лежачого на спині хворого. У здорової людини ногу можна підняти майже до 90 без больових відчуттів, у той час як при ішіалгії біль з'являється при підйомі ноги до 30 40 і иррадиирует до стопи («довга» біль). Крім того, біль слабшає в положенні лежачи на здоровому боці із зігнутою хворою ногою. Іноді спостерігаються зниження чутливості, м'язова слабкість, ослаблення або втрата рефлексів. У рідкісних випадках, коли на тлі звуженого хребетного каналу розвивається серединна грижа, можливо здавлення кінського хвоста, що виявляється нижнім парапарезом і порушенням функцій тазових органів. Іноді спостерігається синдром псевдоперемежающейся кульгавості, що характеризується болем в ногах при ходьбі внаслідок минущого здавлення кінського хвоста. Радікулярная біль являє собою нейропатическую біль. Але при радикулярної болю часто вдруге в процес втягуються периферичні больові рецептори, головним чином за рахунок м'язового спазму, що виникає за рефлекторного механізму (сенсомоторних рефлекс). Таким чином, радикулярная біль частково забезпечується вторинним ноцицептивних компонентом. Категорія хворих з радикулопатією потребує динамічного спостереження. Біль, пов'язана з радикулопатією, сама по собі не є показанням до оперативного втручання й досить ефективно лікується консервативно (лікування може тривати 8 червня тижнів). При неефективності консервативного лікування вдаються до хірургічної декомпресії корінців. Фасеточний синдром (артропатія фасеточних суглобів) Суглобові відростки вище-і нижчого хребців сочленени між собою дугоотростчатих (міжхребцевими) суглобами, а остисті і поперечні зв'язками. Дугоотростчатие (фасеточні; від фр. Facette фасет, мала поверхня) суглоби є звичайними синовіальними, вони покриті гіалінових хрящем, мають вертикальне розташування суглобових поверхонь, фіксуються в основному капсулою і зв'язками, які утримують суглоби при компресії в фізіологічному положенні відносно один одного. Капсула цих суглобів багате иннервирована. Фасеточні суглоби забезпечують рухи шийного та поперекового відділів хребта в напрямку вперед, назад і ротацію. Загальний дегенеративний процес, характерний для хребетного стовпа, часто зачіпає фасеточні суглоби. Зі зменшенням висоти диска фасеточні суглоби відчувають велике навантаження і натяг зв'язок може зменшуватися, що супроводжується гіпермобільністю позвонково-рухового сегменту. Гіпермобільність позвонково-рухового сегменту призводить до подразнення больових рецепторів синовіальних оболонок фасеточних суглобів. Надалі формуються функціональні (підвивихи) та морфологічні (артрози) зміни суглобів, зрештою призводять до стійкого больового синдрому. Здебільшого страждають особи літнього віку. Біль при фасеточних синдромі непостійна, але виникає кілька разів на рік і епізоди болю з кожним загостренням мають тенденцію до подовження. Біль двостороння, локалізується паравертебрально, а не по середній лінії, супроводжується зменшенням рухливості хребетного стовпа. Характерне посилення болю при стоянні, розгинанні хребта і зменшення її при ходьбі і сидінні. Характерно, що ранкова біль і скутість хребта зменшуються після рухової активності (ходіня), але зазвичай знову посилюються після денної активності в кінці дня. При важкому фасеточних синдромі на піку болю характеристики больового синдрому можуть імітувати дискогенні болю. Як і будь артралгія, фасеточний синдром по патофизиологическим механізмам являє собою хронічну ноцицептивную біль. Лікування фасеточного синдрому включає спеціальні вправи, навчання правильному положенню під час аксіальних навантажень (сидіння, стояння), зміна денний рухової активності. При знеболюванні препаратами першої черги вибору є НПЗП, які іноді поєднують з міорелаксантами. Спинальний стеноз Спинальний стеноз звуження спинального каналу, зазвичай виникає у літніх осіб як результат ущільнення і потовщення фасеточних суглобів і крайових розростань кісткової тканини хребців (остеофитов) у зв'язку з дегенерацією дисків. Серединні остеофіти можуть викликати здавлення спинного мозку в шийному відділі, а при вузькому хребетному каналі в поперековому відділі (поперековому стенозі) і кінського хвоста. Спинальний стеноз проявляється больовим синдромом в поєднанні з неврологічним дефіцитом, який залежить від рівня і ступеня стенозу. Біль, слабкість, відчуття оніміння пов'язані з компресією нервової тканини. Люди зі спінальним стенозом часто описують свій біль як почуття проходження струму, що вдаряє вниз (у руку або ногу). На відміну від інших типів болю в спині спинальний стеноз викликає найбільш інтенсивну (нестерпний) біль. Біль може зменшитися або зникнути в спокої. При здавленні кінського хвоста іноді спостерігається синдром псевдоперемежающейся кульгавості з вираженими болями в спині і нозі, що з'являються при тривалому стоянні або ходьбі і зникаючими в положенні лежачи. Ці симптоми слід диференціювати з синдромом перемежающей кульгавості, викликаним патологією периферичних судин. Коло обстеження включає рентгенографію, МРТ хребетного стовпа, ультразвукове дослідження периферичних судин. Лікування спинального стенозу, як і лікування інших типів болю, включає консервативний і хірургічний етапи. Показанням до хірургічного лікування є: здавлення спинного мозку, парези, стійкий больовий синдром. Хурургіческое лікування допомагає в 80 85% випадків. Цільові показання до призначення НПЗП для лікування болю в спині Незалежно від причинного фактора болю в спині в комплексному обезболивании обов'язково використовують НПЗП. У першу чергу це обумовлено тим, що біль у спині практично завжди або повністю обумовлена ??ноцицептивной болем, або містить ноціцептівний компонент (див. Таблицю). НПЗП є препаратами першої черги вибору (цільовими препаратами) для купірування ноцицептивной болю. Основною характеристикою ноцицептивной персистуючої болю є периферична сенситизация (гіперсенсітівность больових рецепторів). Синтез простагландинів у місці пошкодження тканини головний елемент запальної реакції, яка призводить до активації периферичних больових рецепторів. Периферична сенситизация знижує поріг високопорогових і мовчазних ноцицепторів і грає головну роль у пролонгировании болю. Блокуючи циклооксигеназу-2 (ЦОГ-2) ключовий фермент синтезу простагландинів в зоні ушкодження, НПЗП реалізують свій аналгетичний ефект на периферії. Через кілька годин після локалізованого периферичного пошкодження тканини ЦОГ-2 починають прискорено синтезуватися в нейронах центральної нервової системи. В результаті підвищується рівень простагландину Е2, що володіє пресинаптичних і постсинаптичні дією, що полегшує синаптичну трансмісію і підвищує збудливість нейрона. В цілому це сприяє пролонгації та поширенню на більше число нейронів фази центральної сенситизации. Центральна сенситизация основний механізм хронізації болю. Поширення центральної індукції ЦОГ-2 сприяє генералізації болю, порушення апетиту, сну, зниження фону настрою симптомів, характерних для запальних захворювань. Отже, інгібування центральної індукції ЦОГ-2 може розглядатися як значимий компонент анальгетичної активності НПЗП. Центральна сенситизация спостерігається при багатьох больових синдромах (постопераційна біль, мігрень, нейропатическая біль, фибромиалгия). У разі превалювання нейропатичного болю при больових синдромах, локалізованих в області спини і кінцівок, НПЗП можуть розглядатися як додаткові препарати, частково впливають на центральну сенситизацию, у складі комплексного знеболювання. Таким чином, НПЗП практично завжди використовують для купірування болю в спині або в якості препарату першої лінії, або як додатковий препарат у комплексному обезболивании. Незважаючи на багаторічний досвід застосування НПЗП, при індивідуальному підборі препарату лікар відчуває певні труднощі, пов'язані як з широким асортиментом лікарських препаратів, так і з істотним коливанням ефективності одного і того ж лікарського засобу в окремих хворих зі схожою формою захворювання.