стареча безсоння причини лікування

   Лікування хвороби Альцгеймера препаратами компанії "Vita Line" В. Д. Бурунсус, кандидат медичних наук, заслужений раціоналізатор Республіки Молдова, доцент кафедри неврології та нейрохірургії ДПУП ГУМФ ім. Я. Тестеміцану, віце-директор Національного науково-практичного Центру швидкої медичної допомоги Хвороба Альцгеймера - одна з найбільш поширених нейродегенеративних хвороб людини. У світі нині нею хворіють близько 15 млн. Чоловік, причому зі збільшенням тривалості життя людей частота хвороби Альцгеймера збільшується. Сімейні захворювання хворобою Альцгеймера виникають у віці 40-60 років, спорадичні (найбільш часті) - у віці 65 років і старше. У осіб старше 80 років вона зустрічається більш ніж у 20%. Це захворювання вперше було ідентифіковано в 1907 році в Німеччині німецьким невропатологом Алоізом Альцгеймером. Це прогресуюче нейродегенеративне захворювання зі смертельним результатом, що супроводжується старечу деменцію. Хвороба Альцгеймера - найбільш часта причина недоумства у Великобританії та інших розвинених країнах. Частота її становить 2,4 випадку на 100 000 чоловік у віці 40-60 років і 127 випадків на 100 000 чоловік - у віці старше 60 років. Причини і патогенез БА невідомі. Однак ряд кардинальних фактів дозволяє багато чого зрозуміти і навіть намітити шляхи патогенетичної терапії. До найбільш кардинальним змінам у мозку при БА, що виявляються посмерно, відносять: 1. освіту бета-амілоїдного білка (альфа-бета) і його відкладення у вигляді бляшок в паренхімі мозку і судинних депозитів; 2. перепутиваніе нейрофибрилл з утворенням таубелка филаментов; 3. прогресуюча загибель нейронів, зокрема, в гіпокампі і корі мозку, з розвитком недоумства і характерних порушень поведінки. Епідеміологічні дослідження дозволили з переконливістю встановити спадкову (аутосомно-домінантну) природу хвороби Альцгеймера. Гени хвороби Альцгеймера локалізовані в 21, 19, 14 і 1-й хромосомах. Cледовательно, це полігенне захворювання. Ген, розташований в 21-й хромосомі, кодує синтез протеїну - попередника амілоїду (АРР). Нормальна функція цього білка невідома. АРР являє собою протеогликан з групи хондроітінсульфатов. У нормальному мозку щурів містяться різні хондроітінсульфати: 8-130 до Так; після ушкоджень мозку їх кількість зростає. Можливо, і при хворобі Альцгеймера якимсь поштовхом до прогресії АРР -> альфа-бета є пошкодження мозку, а також атака Н202 та інших АФК (активних форм кисню). Білок APP + екпрессіруется, таким чином, подібно стресових білків, у тому числі і на тепловий стрес, будучи компонентом клітинної стрес-реакції. Ген АРР великий - 180 000 підстав, і сам АРР набагато більше за розмірами, ніж альфа-бета-продукт процесингу, протеолізу АРР. Мутація гена АРР в 21-й хромосомі полягає, мабуть, в дуплікації гена, схожою на таку при хворобі Дауна, але без наявності зайвої хромосоми, або у впровадженні в нього якогось інтрони. Так чи інакше, мутація гена супроводжується драматичним порушенням метаболізму АРР, його протеолізом до альфа-бета, що складається з 39-43 (найчастіше 42) амінокислотних залишків і частково розщеплюється до ще менших фрагментів, альфа-бета відкладається у вигляді бляшок в паренхімі мозку, corpus striatum, pallidum, nucleus caudatum, accumbens і судинних депозитів, порушуючи цитоархітектоніку мозкових структур. Однак альфа-бета не просто відкладається як інертний матеріал, він поводиться як нейротоксин, безпосередньо продукує велику кількість вільних радикалів, викликаючи окислювальний стрес. Виділений з мозку хворих альфа-бета і його фрагменти безпосередньо продукують АФК в нейронах в культурі, викликають пошкодження дендритного апарату, аж до деафферентаціі, і глибокі пошкодження періядерного і дендритного цитоскелету, нейрофібрілляторную патологію, обумовлену освітою гіперфосфоріліровапного таубелка, асоційованого з микротрубочками. Спостережувані при хворобі Альцгеймера згущення нейрофибрилл в нейронах порушують аксонний транспорт, супроводжуються зменшенням експресії тубуліну. Особливо ефективно генерує вільні радикали фрагмент альфа-бета, що складається з 25-35 амінокислотних залишків. Вільнорадикальних атака мембран нейронів, індукована альфа-бета і його фрагментами, полегшує надходження вільного Са2 + всередину клітин з порушеною енергетикою, обумовлює їх загибель. З іншого боку, полімеризація відкладається альфа-бета робить його особливо стійким до протеолітичної деградації і сприяє утворенню бляшок амілоїду. Інші два гени, мутації яких експресують пресенілін-1 і пресенілін-2, розташовані в 14-й і 1-й хромосомах відповідно. Їх білкові продукти (PS1 і PS2) сприяють продукції альфа-бета. Так, нормальний ген (дикого типу) PS2 збільшує продукцію АРР, білка-попередника альфа-бета, а його мутант пригнічує продукцію АРР. Можлива участь і інших генів, зокрема c-Jun і c-Fes, також сприяють продукції альфа-бета, а також мітохондріальних. У всякому разі при БА, як втім і при інших нейродегенеративних захворюваннях, виявлено виражені порушення функції мітохондрій - зниження ефективності роботи піруватдегідрогеназного, альфа-кетоглутаратного комплексів і цитохромоксидази. У пошкодженні альфа-кетоглутаратного комплексу беруть участь генетичні фактори, тоді як два інших зміни носять вторинний характер. Вони можуть бути також наслідком вільнорадикальної атаки. При хворобі Альцгеймера виявлені й інші метаболічні зміни, патогенетична роль яких неясна. До них відносять значне збільшення ді-і моноацілгліцеролліпазной активності у фракції мембран нейронів гіпокампу і базальних ядер, значне зменшення вмісту фосфоінозитидів в корі скроневої частки і збільшення співвідношення насичених і ненасичених жирних кислот, збільшення вмісту в корі ліпопротеїнів низької щільності і зменшення - ліпопротеїнів високої щільності, холестерину, що корелює з вмістом альфа-бета. Ці зрушення можуть бути пов'язані з окислювальним стресом і швидше за все носять вторинний характер. У нейронах мозку хворих хвороби Альцгеймера виявлено порушення інсулін-інсулінрецепторний шляху сигнальної трансдукції, яке може послужити патобіохіміческім базисом глибокого зниження глюкозоенергетіческого метаболізму при хворобі Альцгеймера. На тлі окисного стресу цей процес може призвести до накопичення кінцевих продуктів, що сприяють утворенню альфа-бета і бляшок. Виявлено деякі зміни вмісту металів при хворобі Альцгеймера, патогенетична роль яких неясна і скоре всього невелика, і може полягати в посиленні ліпопероксидації. Алюміній - прооксидант і може стимулювати продукцію альфа-бета. У крові хворих хвороби Альцгеймера вміст ртуті збільшено в 2 рази в порівнянні з контролем, а в лікворі - знижена концентрація цинку. Резюмуючи вищевикладене, слід констатувати, що стан окисного стресу, гіперпродукція вільних радикалів є необхідним і найважливішим патогенетичним ланкою хвороби Альцгеймера, причиною загибелі нейронів і наслідком накопичення амілоїдного білка і його фрагментів, єдиним зв'язком між ними, ланкою, вплив на яке може дати і дає реально найбільш надійний терапевтичний ефект (це побічно підтверджує патогенетичну значимість окисного стресу). Експериментальні та клінічні дані свідчать про ефективність захисту хворих ліпофільними антиоксидантами-вітаміном Е, естрогенами. Хороші результати дає застосування мелатоніну - за рахунок як власне АО-ефекту, так і компенсації вікового зниження його продукції епіфізом. Лікувальний ефект індометацину - інгібітора циклооксигеназ - підтверджує участь окисного каскаду арахідонової кислоти в патогенезі хвороби Альцгеймера. Перспективним вважається також пошук засобів, здатних компенсувати множинні дефіцити нейротрансмітерров в мозку при хворобі Альцгеймера, зокрема, компонентів холінергічної системи. Хворобою Альцгеймера страждають переважно жінки (3: 1, рідше 5: 1), тривалість захворювання -10-12 років. Хвороба Альцгеймера диференціюється з: - сенільний деменції; - Псевдоальцгеймеровскімі формами хвороби (синдром Гаккебуш-Гейера-Гейманович та ін.); - Хворобою Kreutzfeldt- Jacob; - Демієлінізуюча хворобами; - Конгофільной ангиопатией; - Паркінсонізму. Вищевикладені патогенетичні концепції при хворобі Альцгеймера зумовлюють широкі терапевтичні можливості препаратів компанії "Vita Line", схему застосування яких ми наводимо в таблиці. Назва БАД Вказівки до застосування Механізм дії БАД Ginkgo Biloba Починають з 1 капсули (60 мг) 2 рази на день під час їжі і поступово доводять до 180-450 мг на день -Нормалізует мозковий кровообіг - Відновлює пам'ять - Усуває циркуляторную недостатність - Відновлює гематоенцефалічний бар'єр і провідність нервових клітин -Сприяє нормальному обміну речовин нервових клітин та їх постачання киснем - Забезпечує нормальну продукцію і виділення нейромедіаторів - Володіє антиоксидантними властивостями Vita B-Plus По 1 капсулі на день під час їжі -Виявляється вплив на проведення нервового збудження в синапсах -Холін і пантотенова кислота беруть участь в утворенні ацетил-холіну - одного з основних медіаторів нервової системи - Активно впливає на нервово-рефлекторну регуляцію Long Life По 1 капсулі 2 рази на день після їжі - Володіє широким спектром мультіоксідантного дії (мікроелементи цинк - 15 мг і селен - 75 мкг) є необхідними елементами відповідно супероксідісмутази і глютатіоновая пероксидази) - Завдяки вмісту ліпоєвоїкислоти бере участь як кофермент у виробленні енергії Coenzime Q10 По 1 капсулі на день під час їжі - Підвищує оксигенацію клітин і бере участь в енергетичних процесах (синтез АТФ) - Має антиоксидантну дію L-Carnitine По 1 капсулі 3 рази на день під час їжі - Сприяє поліпшенню мозкового метаболізму - Уповільнює процеси порушення пам'яті Glutamin Special formula По 1 чайній ложці 2 рази на день - Забезпечує метаболізм нейронів мозку - Бере участь в синтезі медіаторів нервової провідності - Володіє сильним антиоксидантною дією за рахунок вітамінів (С, Е,? -carotine) і селену, який входить до складу глютатіоновая пероксидази, яка блокує утворення ендогенних вільних радикалів Letcithin Granules По 1 чайній ложці 2 рази на день. Розвести у воді або соку або розмішати в їжі - Є основним харчуванням усієї нервової системи (входить до складу оболонок нервових волокон; забезпечує нормальний обмін фосфоліпідів) - Є найважливішим будівельним матеріалом для мозку - Необхідний для поліпшення пам'яті Super E По 1 капсулі 2 рази на день під времяеди - Антиоксидантна дія, покращує транспортування кисню в мозкові клітини і захищає їх від шкідливої ??дії вільних радикалів Super З По 1-2 таблетці 2 рази на день під час їжі - Збільшує утворення енергії в організмі - Основний компонент окислювально-відновних процесів в клітинах, участь у синтезі амінокислот - Антиоксидантна дія, в т. ч. перетворення окисленого вітаміну Е в нормальну форму - Поліпшення засвоєння дуже важливого мікроелемента селену Наведена схема лікування хвороби Альцгеймера за допомогою препаратів компанії "Vita Line" надає новий шанс цій групі хворих. Всі ортомолекулярная препарати, представлені на сайті ortho. ru, зареєстровані у вигляді біологічно активних добавок до їжі. Формально для них не потрібно рецепта лікаря, і будь-яка людина має право сам прийняти рішення на їх придбання і вживання. Проте, слід зробити важливе попередження. Сайт ortho. ru призначений для інформаційної підтримки користувачів з питань ортомолекулярной медицини. Автори і видавці сайту ortho. ru не несуть відповідальності за постановку діагнозу і призначення лікування. Ці питання знаходяться в межах компетенції відповідних медичних фахівців. Спосіб застосування препарату вказується виробником або лікарем. Магазин ОРТО пропонує найширший асортимент товарів для здоров'я. Використовуйте каталог і пошук, щоб знайти потрібний товар. Підпишіться на щотижневу розсилку і будьте в курсі новинок ОРТО. Важливе попередження. Незважаючи на те, що всі представлені товари для здоров'я можуть застосовуватися без рецепта, необхідно проконсультуватися з фахівцем.