субота, 6 червня 2015 р.

кардіосклероз симптоми лікування

Кардіосклероз - це хронічне захворювання серця, яке виникає через надмірне розростання сполучної тканини в товщі серцевого м'яза. При цьому може спостерігатися зменшення кількості м'язових клітин. Кардіосклероз зазвичай не є самостійним захворюванням і розвивається як наслідок інших патологій. По суті, це поширене ускладнення, яке серйозно порушує функцію серця. Перебіг хвороби зазвичай хронічне, без гострих симптомів. Кардіосклероз є захворюванням, яке може бути спровоковано великою кількістю різних чинників і причин. Внаслідок цього його поширеність визначити дуже важко. Ознаки цієї патології зустрічаються у більшості хворих з хронічними захворюваннями серцево-судинної системи. Наявність кардіосклерозу у пацієнта завжди погіршує прогноз на майбутнє, так як заміщення м'язової тканини сполучною є незворотнім. Анатомія серця Серце являє собою порожнистий м'язовий орган, основною функцією якого є перекачування крові. Від нормальної роботи серця залежить постачання всього організму киснем і поживними речовинами. У зв'язку з цим анатомія і фізіологія серця були досконально вивчені. Серце розташовується в центральній і лівої частини грудної клітки. Воно розташоване вертикально, під невеликим ухилом. Задня його стінка межує з лівим легким і з діафрагмою (в нижніх відділах). Спереду серце прилягає до задньої поверхні ребер. Саме на передній грудній стінці зліва роблять більшість діагностичних процедур, спрямованих на оцінку роботи серця. У будові серця виділяють наступні відділи та системи: камери серця; стінки камер; провідна система серця; коронарні судини. Камери серця Камери серця є порожнини, які у живої людини заповнені кров'ю. Камери відокремлені один від одного серцевої перегородкою, деякі з них з'єднуються за допомогою спеціальних клапанів. Гармонійна робота цих клапанів забезпечує послідовне проходження крові по всіх відділах серця. Порушення на будь-якому з етапів веде до серйозних наслідків для всього організму. У будові серця розрізняють чотири камери: Праве передсердя. Праве передсердя розташовується у верхній правій частині серця. Воно приймає венозну кров з усього організму (з великого кола кровообігу). Кров надходить через верхню і нижню порожнисті вени. В результаті скорочення стінок правого передсердя кров потрапляє в правий шлуночок. Між цими порожнинами знаходиться тристулковий клапан серця. З лівим передсердям в нормі (без патологічних отворів в перегородці) повідомлення немає. Перегородка, що розділяє передсердя, називається міжпередсердної. Правий шлуночок. У правому передсерді починається так званий малий коло кровообігу. Малим він називається, оскільки кров проходить тільки через судини легень, а потім повертається назад в серце (у ліве передсердя), не потрапляючи в інші органи. Через правий шлуночок проходить тільки венозна кров з правого передсердя. У момент розслаблення стінок тристулковий клапан відкривається, і йде наповнення камери кров'ю. Правий шлуночок відокремлений від лівого шлуночка міжшлуночкової перегородкою і в нормі не повідомляється з ним. Кров з цього відділу покидає серце, проходячи через легеневий клапан в легеневий стовбур. У момент скорочення стінок правого передсердя відбувається закриття стулок тристулкового клапана та відкриття легеневого. Ліве передсердя. Ліве передсердя лежить у верхній лівій частині серця. У ньому закінчується мале коло кровообігу. Венозна кров, що покинула серце з правого шлуночка, збагачується киснем у легенях і повертається в ліве передсердя вже артеріальною кров'ю. Вона потрапляє сюди по чотирьох легеневих венах, отвори яких відкриваються у верхню стінку передсердя. Нижня стінка є широкий отвір, що веде в лівий шлуночок. На кордоні цих камер розташовується мітральний клапан. Під час скорочення м'язів у стінках лівого передсердя стулки клапана відкриваються, і кров потрапляє в шлуночок. Лівий шлуночок. Лівий шлуночок є самою об'ємною камерою серця. Він розташований в лівій нижній його частині. Тут починається велике коло кровообігу. Артеріальна кров з лівого передсердя проникає сюди в момент розслаблення м'язів стінок. Звідси вона піде через аорту до всіх органів і тканин організму, забезпечуючи їх киснем. На межі лівого шлуночка і стовбура аорти розташований аортальний клапан. У момент скорочення стінок він відкривається, в той час як мітральний клапан закривається, не даючи крові потрапити назад у ліве передсердя. Стінки лівого шлуночка володіють найбільш розвиненою мускулатурою, так як вони повинні забезпечувати дуже високий тиск під час скорочення. Якщо тиск буде низьким або обсяг викидається крові буде недостатнім, то почнеться кисневе голодування органів. При проходженні крові через всі камери серця дуже важлива послідовність скорочення відділів і нормальна робота клапанів. Без цього кров буде затримуватися в серце або йти назад (при недостатності клапанів). Стінки камер Стінки камер серця містять кілька шарів. При кардіосклерозі відбувається ураження саме тканин стінок, через якого вони втрачають свої основні властивості. Клітинний склад стінок серця, їх товщина і еластичність неоднакові у всіх камерах. Стінки серця містять три основні шари: Ендокард. Ендокард вистилає всі порожнини серця. Він являє собою досить тонку оболонку, яка містить в основному пухкі волокна сполучної тканини і гладкі м'язи. Основною його функцією є підтримання рівномірного, без активного перемішування і утворення тромбів струму крові. У нормі ендокард володіє високою еластичністю і може розтягуватися у міру наповнення камер серця кров'ю. Міокард. Міокард - це м'язова оболонка серця. Вона є найбільш товстою і найбільш важливою. Товщина міокарда в різних ділянках серця різна. У передсердях він розвинений слабо, так як немає необхідності в створенні високого тиску. Кров і без того потрапляє в шлуночки після відкриття клапанів. У правому шлуночку міокард сягає майже сантиметра в товщину. Його скорочення має забезпечувати проходження крові по судинній мережі легенів, яка створює певний опір. Найбільша товщина міокарда в стінці лівого шлуночка. Тут вона досягає півтора сантиметрів. Потужне скорочення м'яза в цьому відділі забезпечує високий тиск і поширення крові з серця до інших органів. Міокард майже повністю складається з кардіоміоцитів. Ці клітини здатні швидко скорочуватися під дією імпульсу за рахунок особливих біохімічних реакцій. Одночасне скорочення всіх відділів міокарда в межах однієї камери серця дуже важливо, оскільки це забезпечує нормальну насосну функцію. У нормі міокард скорочується приблизно 70 - 75 разів на хвилину. Цей процес регулюється провідною системою серця. Перикард. Перикард - це найбільш поверхнева серозна оболонка серця. Вона складається з двох листків. Внутрішній щільно прилягає до міокарда, а зовнішній утворює серцеву сумку. У нормі між двома листками перикарда є невелика щілина - порожнина перикарда. Основною функцією цієї оболонки є захист серця і забезпечення його нормального скорочення (ковзання між листками перикарда полегшено). У розвитку кардіосклерозу перикард не грає такої важливої ??ролі, як інші оболонки серця. І міжшлуночкової перегородки містять деяку кількість м'язової тканини і також покриті ендокардом. Тим не менш, вони практично не скорочуються і виконують в основному бар'єрну функцію, перешкоджаючи змішанню крові з правих і лівих відділів серця. Провідна система серця Провідна система серця являє собою сукупність специфічних клітин, які відрізняються за будовою від нервової або м'язової тканини. Основною функцією даного анатомічного освіти є регуляція скорочень міокарда. По провідній системі імпульс поширюється на м'язову тканину в певній послідовності. Завдяки цьому передсердя скорочуються трохи раніше, забезпечуючи наповнення шлуночків кров'ю. Одночасне скорочення всіх клітин камери дуже важливо для забезпечення потрібного тиску і повного спорожнення відділу. Провідна система серця включає наступні освіти: синусовий вузол, що задає правильний ритм серцевих скорочень; атріовентрикулярний (передсердно-шлуночковий) вузол, що забезпечує передачу імпульсу на шлуночки; волокна, що з'єднують вузли; пучок Гіса (волокна, що забезпечують поширення імпульсу від атріовентрикулярного вузла на міокард шлуночків). Провідна система серця проходить між ендокардом і міокардом, а також в товщі серцевого м'яза. Внаслідок цього при більшості патологій, вражають міокард, можуть постраждати і провідні волокна. Результатом стає нерівномірний розподіл імпульсу і хаотичне скорочення різних відділів серця. Коронарні судини коронарного називаються невеликі судини, розташовані на зовнішній поверхні серця, під перикардом або в товщі міокарда. Ці судини беруть початок від висхідної аорти, недалеко від аортального клапана. У них потрапляє свіжа артеріальна кров, насичена киснем. Коронарні судини розносять цю кров по серцевому м'язі, забезпечуючи її живлення. Справа в тому, що серце споживає велику кількість кисню. Кардіоміоцити скорочуються безперервно протягом усього життя людини. При закупорці або спазмі (тимчасовому стисканні) судин, що живлять серцевий м'яз, починається її кисневе голодування. Якщо кровотік швидко не відновити, частина клітин міокарда може загинути. Даний процес називається інфарктом міокарда. Під кардиосклерозом розуміють занадто інтенсивне розростання сполучної тканини в товщі серцевого м'яза. При цьому відбувається часткове заміщення нею кардіоміоцитів. З точки зору гістології волокна, з яких складається сполучна тканина, не мають здатності скорочуватися. Крім того, вони не володіють еластичністю, яка характерна для нормальних м'язових волокон. Внаслідок цього відбувається цілий ряд порушень в роботі серця, які ведуть до появи відповідних симптомів. Причини кардіосклерозу Причини кардіосклерозу можуть бути різними. Хвороба рідко розвивається самостійно і зазвичай є наслідком інших серцевих патологій. Для утворення сполучної тканини в міокарді необхідна наявність запального процесу або відмирання клітин. У цьому випадку скупчення сполучнотканинних волокон стане захисною реакцією організму. Всі причини кардіосклерозу можна розділити на кілька великих груп: атеросклеротична форма; міокардитичного форма; постінфарктний кардіосклероз; інші причини. Атеросклеротична форма Атеросклеротична форма включає в себе захворювання, які призвели до кардіосклерозу через тривалу ішемію (нестача кисню). Іншими словами, на тлі даних патологій довгий час до серцевого м'яза не надходило достатню кількість артеріальної крові. Це призвело до розвитку сполучної тканини між кардиомиоцитами і дало початок склерозу. Основною причиною ішемічної хвороби серця є атеросклероз коронарних судин. При даній патології просвіт судин звужується через накопичення в них відкладень холестерину. Навіть якщо це не веде до повного закриття просвіту й інфаркту, крові до м'яза надходить недостатньо. Особливо сильно страждає серце при навантаженнях. У цей час міокард працює в посиленому режимі і споживає більше кисню. Таким чином, у людей з атеросклерозом коронарних судин, що не нормують навантаження, кардіосклероз розвивається швидше. Причинами звуження коронарних судин, в свою чергу, є: Порушення обміну жирів. Підвищений рівень холестерину в крові вважається основним чинником, що сприяє розвитку атеросклерозу. Його надлишок відкладається в коронарних судинах, звужуючи їх просвіт. Хронічна гіпертонія (підвищений артеріальний тиск). При підвищеному артеріальному тиску кров у судинах рухається швидше. Це створює завихрення в її потоці і сприяє відкладенню холестерину. Куріння. Нікотин, що міститься в тютюновому димі, викликає тимчасовий спазм судин серця. Через це на деякий час погіршується кровопостачання серцевого м'яза. Крім того, регулярне куріння підвищує рівень холестерину в крові, сприяючи і механічному звуження судин. Ожиріння. При ожирінні на серце дається додаткове навантаження. Воно повинно працювати швидше і скорочуватися сильніше, щоб забезпечувати киснем більшу кількість тканин. Крім того, повним людям гірше дається фізичне навантаження, що збільшує ризик ішемії. Генетичні чинники. Ряд генетичних факторів може впливати на ширину судин (вузькі від народження коронарні судини) або на обмін речовин. Спадковість може бути і однією з причин накопичення холестерину. Стрес. Тривалий стрес призводить до підвищеного рівня гормонів наднирників в крові. Це відбивається на обміні речовин і тонусі судин, підвищуючи ризик розвитку атеросклерозу. При атеросклеротичної формі кардіосклероз розвивається поступово. Перші включення сполучної тканини з'являються в м'язі лівого шлуночка, так як вона виконує найбільший обсяг роботи і найгірше переносить кисневе голодування. Довгий час хвороба не дає про себе знати. Симптоми кардіосклерозу з'являються лише тоді, коли вся серцевий м'яз вже всіяна включеннями сполучної тканини. Для розвитку кардіосклерозу з даного механізму потрібна значна кількість часу. У зв'язку з цим така форма зустрічається тільки у людей старше 40 років, які схильні до впливу перерахованих вище факторів. Міокардитичного форма міокардитичного форма передбачає інший механізм розвитку кардіосклерозу. Хвороби, які входять в дану групу, вражають безпосередньо серцевий м'яз і кардіоміоцити. Це веде до гострого запального процесу, який називається міокардит. На тлі запалення виділяється велика кількість речовин, що ушкоджують мембрани м'язових клітин. Частина з них руйнується. Якщо міокардит вдається вилікувати, то організм як захисна реакція збільшує обсяг сполучної тканини в міокарді. Причинами миокардитов найчастіше є такі захворювання: вірусні інфекції (вірус Коксакі, цитомегаловірус, вірус краснухи, грипу, вірус Епштейна-Барр та ін.); бактеріальні інфекції (стрептококи, менінгококи, стафілококи, дифтерійна паличка, та ін.); ураження грибками (кандидоз, аспергільоз); інші інфекції (трихінельоз, токсоплазмоз, висипний тиф); алергія на лікарські засоби; системні запальні захворювання; токсичні ураження серця (алкоголь, наркотики). Всі ці захворювання і патологічні стани можуть призвести до гострого запального процесу в міокарді на різних етапах життя. Після одужання кардіосклероз розвиватиметься швидше, ніж при атеросклерозі, так як тут має місце пряме руйнування тканин. На тлі таких порушень хвороба може розвинутися і в молодому віці. Постінфарктний кардіосклероз Постінфарктнийкардіосклероз являє собою вогнище сполучної тканини, який утворився в місці загибелі кардіоміоцитів під час інфаркту. Якщо з якої-небудь причини (найчастіше - атеросклероз) повністю перекривається надходження крові до будь-якої частини серцевого м'яза, настає некроз даної ділянки. Він може бути різних розмірів, а його локалізація залежить від того, який саме коронарний посудину виявився закупореним. Для компенсації втраченої м'язової тканини серце починає виробляти більше сполучнотканинних волокон. Таким чином, постінфарктний кардіосклероз є природним результатом інфаркту, якщо пацієнт не гине під час нападу від гострої серцевої недостатності. Інші причини Крім перерахованих вище причин розвитку кардіосклерозу зустрічаються й інші, більш рідкісні механізми розвитку цього захворювання. Їх роль на даний момент вивчена мало, проте існування таких форм підтверджено численними дослідженнями. До більш рідкісних причин розвитку кардіосклерозу відносяться: Радіаційне опромінення. Радіаційне випромінювання здатне проникати в товщу тканин і пошкоджувати самі різні органи і системи. При опроміненні серцевого м'яза можуть відбутися перебудови на молекулярному рівні в будові клітин і їх пошкодження. З часом це призводить до посиленого утворення сполучної тканини і розвитку кардіосклерозу. Воно може відбутися швидко (протягом місяців після опромінення, якщо доза була високою) або уповільнено (через роки після опромінення, якщо доза була низькою). Саркоїдоз серця. Саркоїдоз - це системне захворювання, здатне вражати різні тканини організму. При серцевої формі має місце утворення запальних гранульом в міокарді. Гемохроматоз. кашель; аритмії; швидка стомлюваність; набряки; запаморочення. Стрес. рентгенографія; сцинтиграфия; Пальпація. Зовнішній огляд. серцеві глікозиди; аритмії; тромбоемболія;

Немає коментарів:

Дописати коментар