алергія на холод симптоми лікування

Алергія є патологічно сильною реакцією імунної системи на чужорідний антиген. Порушення імунної відповіді проявляється збільшенням його інтенсивності, а також площі ураження. На відміну від нормальної по силі імунної реакції алергія увазі знищення чужорідного речовини, однак разом з власними структурами організму. Найчастіше відповідь імунної системи може бути настільки виражений, що завдає величезної шкоди організму-господаря, аж до загибелі останнього. У світовій статистиці захворювань алергія займає четверте місце після серцево-судинних захворювань, травм та новоутворень. Неприємний той факт, що відсоток хворих на алергічні захворювання невпинно зростає, а ставлення суспільства до них залишається недостатньо серйозним. Алергія на холод є приватним видом алергічної реакції, при якій провокаційним фактором є низька температура. Незважаючи на те, що термін «алергія на холод» використовується давно і устоявся в суспільстві, вчені розділилися на два табори, щодо того, вважати дане явище алергією чи ні. Однак, незважаючи на дебати вченого світу, хворим даною патологією необхідно знати про причини, що обтяжують факторах і, головне, лікуванні хвороби, для того, щоб якість їх життя не страждала. Цікаві факти Алергічна реакція розвивається тільки при повторному контакті з алергеном; Схильність до алергії на холод передається генетично; Деякі інфекційні захворювання та захворювання внутрішніх органів можуть спровокувати появу алергії у абсолютно здорового перш людини; При правильному способі життя і уважному ставленні до лікування можна звести прояви алергії на холод до нуля; Деякі загальнодоступні лікарські речовини побічно сприяють прояву реакцій гіперчутливості організму, в тому числі і на холод. Цироз печінки підсилює прояви алергії на холод. Причини алергії на холод Причина алергії на холод всього одна порушена робота імунної системи організму. Факторів ризику, що призводять до збоїв у її роботі, багато. Однак перед тим як описати їх, необхідно більш детально заглибитись у механізми розвитку алергічної реакції. Ця інформація виявиться вельми корисною, при поясненні дії того чи іншого фактора. На даний момент існують як мінімум дві теорії, що описують механізм розвитку алергії на холод. Обидві теорії мають безліч прихильників і доказів їх правдивості, тому вони буде розглядатися як рівнозначні. Теорія 1 (алергічна) З даної теорії випливає, що алергія на холод розвивається, як класичний алергічний процес, що протікає в трьох стадіях - імунологічної, патохімічній і патофізіологічної. Імунологічна стадія (стадія імунних реакцій) У даній стадії відбувається перший контакт організму, і, зокрема, його імунної системи з чужорідним алергеном. Відмінною рисою алергії на холод є те, що холод не є речовиною і, відповідно, самостійно не може сенсибилизировать організм. Однак у певної групи людей з генетичною схильністю він сприяє утворенню в їхніх тілах рідкісного білка під назвою кріоглобуліни. Даний білок не несе в організмі якої-небудь функції, оскільки є побічним продуктом взаємодії живих тканин і низьких температур. Більше того, він розпізнається організмом як чужорідний алерген і атакується клітинами імунної системи. Потрапляючи у внутрішнє середовище, алерген поглинається спеціальними клітинами - макрофагами. Поглинувши алерген, макрофаги повністю його руйнують, після чого виставляють на свою поверхню його антигени. Антигенами називаються частини алергену, які визначають його унікальність. Надалі макрофаг з чужорідними антигенами на поверхні взаємодіє з Т-лімфоцитами (видом клітин імунної системи) і передає їм інформацію про зустрiнутий і зруйнованому чужорідному речовині. Т-лімфоцит передає інформацію головному органу імунної системи тимусу. Тимус є центральним органом імунної системи. Він розташований трохи вище і позаду грудини. За структурою він є часточковим органом, розділеним на дві нерівні частини. Нижня частина є більш масивною, а верхня звуженої і часто приймаючої форму двозубою вилки (звідси й походить друга назва органу вилочкова залоза). Вважається, що тимус зростає до 13 14 років, а потім все життя піддається повільному зворотному розвитку. З цим фактом пов'язано зниження імунітету у літніх людей. Основною функцією тимуса є виробництво лімфоцитів і їх первинне навчання. Під первинним навчанням мається на увазі передача кожному лімфоцити інформації про те, які антигени належать організму і, відповідно, повинні розпізнаватися як свої. Отримавши сигнал про новий чужорідному антигене, тимус починає посилено виробляти лімфоцити, які надходять згодом в лімфатичні вузли, де проходять вторинне навчання. Вторинне навчання передбачає передачу лімфоцити інформації про те, з якими антигенами імунна система вже стикалася, включаючи недавно зустрінутий алерген. Таким чином, повністю навчений лімфоцит при контакті з уже встречавшимся організму антигеном відразу ж почне його атакувати. Важливо відзначити, що деякі алергени можуть контактувати з організмом лише кілька разів за все життя. Таким чином, проміжок між контактами може обчислюватися десятками років. У даних умовах організму стає занадто невигідно протягом тривалого часу підтримувати достатню кількість спеціально навчених проти певного антигену імунних клітин, і їх концентрація в крові з часом знижується. З іншого боку, вкрай важливо, щоб імунна система була в стані постійної готовності до впровадження чужорідних мікроорганізмів. Проте організм знайшов вихід зі сформованої дилеми шляхом утворення спеціальних клітин Т-лімфоцитів пам'яті. Вони постійно циркулюють в крові в дуже обмеженій кількості і містять у собі інформацію про всі чужорідних антигенів, з якими коли-небудь стикався організм. При контакті з одним з них Т-клітини пам'яті виділяють спеціальні біологічно активні речовини, які залучають інших ненавчених лімфоцитів і дають їм команду атакувати алерген. Таким чином, при мінімальних витратах ресурсів організму підтримується постійна висока активність імунної системи. Крім Т-лімфоцитів існують і В-лімфоцити, інакше звані плазматичними клітинами. В-лімфоцити так само навчаються спочатку в тимусі, а згодом в лімфатичних вузлах, але на відміну від Т-клітин вони що безпосередньо не атакують чужорідний антиген. Їх функція полягає в утворенні антитіл, які циркулюють в крові і виявляють «ворога». Як тільки вони знаходять чужорідний антиген, вони прикріплюються до нього і утворюють так звані циркулюючі імунні комплекси. Подальша доля чужорідного антигену залежить від його захисних властивостей. Якщо вони низькі, то антитіло самостійно його руйнує. Якщо захисні властивості антигену високі, то антитіло привертає до руйнування антигену помічників систему комплементу і / або Т-лімфоцитів. Буває захисні властивості антигену або клітин, на яких він розташовується, настільки високі, що дозволяють йому або уникати атак імунних клітин, або навіть знищувати їх самих. Прикладом подібної стійкості є туберкульозна паличка. Патохімічна стадія (стадії біохімічних реакцій) Дана стадія починається з моменту повторного контакту алергену з тканинами організму. У разі алергії на холод повторно утворюються білки кріоглобуліни, які й сприймаються імунною системою людини як білки-агресори. Утворені комплекси «антиген + антитіло», «антиген + антитіло + комплемент», «антиген + антитіло + комплемент + Т-лімфоцит» або «антиген + Т-лімфоцит» запускають ряд процесів, спрямованих на забезпечення запальної реакції і обмеження поширення алергену. Запальна реакція здійснюється за рахунок наступних процесів: дегрануляция мастоцитов; міграція лейкоцитів до вогнища запалення; уповільнення кровообігу. Дегрануляція мастоцитов мастоцити називаються спеціальні клітини, які виробляють і містять у великій кількості основні медіатори запалення гістамін, серотонін та брадикинин. Дані речовини знаходяться в клітинах у вигляді гранул, які при необхідності виділяються в зовнішнє середовище. Сигналом до вивільнення гранул є спеціальні речовини інтерлейкіни, які виділяють лейкоцити при контакті з чужорідним антигеном. Медіатори запалення впливають на нервові волокна, викликаючи відчуття свербежу або болю в залежності від кількості медіатора і сили впливу. Міграція лейкоцитів до вогнища запалення Як зазначалося раніше, лейкоцити тісно взаємодіють за допомогою обміну різноманітними мікромолекулами. Як тільки один з них атакує будь-яку мету, решта дізнаються про це протягом декількох секунд і спрямовуються на допомогу. Лейкоцити рухаються в потрібному напрямку за допомогою явища, званого хемотаксис (рух в бік збільшення концентрації певної речовини). Прибувши у вогнище запалення, лейкоцити включаються в процес руйнування чужорідного антигену і виділяють речовини, під дією яких клітини сполучної тканини (фібробласти) будують навколо нього оболонку з колагену. Дана оболонка сприяє локалізації запального процесу, а процес утворення оболонки називається инкапсуляцией. Уповільнення кровообігу Уповільнення кровообігу в запальному вогнищі відбувається при впливі переважно гістаміну і серотоніну на судинну стінку. В результаті даного впливу відбувається розслаблення м'язової оболонки капілярів, і кров циркулює по ним у багато разів повільніше. При більш повільному потоці крові існує менша ймовірність поширення чужорідного антигену по кровоносних судинах. Більше того, лейкоцити і антитіла, які прибули за кровоносному руслу на допомогу першому Т-лімфоцити, повинні осісти на судинній стінці. При великій швидкості кровотоку ця задача сильно ускладнюється, тому розширення судин є необхідною зміною для забезпечення гарної імунної реакції. Патофизиологическая стадія (стадія клінічних проявів) У даній стадії відбувається відповідь тканин і органів людини на виділення біологічно активних речовин і медіаторів запалення в попередній стадії. Якщо дотримуватися даної теорії, то кріоглобуліни може викликати абсолютно будь-який прояв алергії - від простого свербежу до анафілактичного шоку. Однак на практиці помічено, що частіше алергія на холод проявляється лише обмеженою кількістю захворювань. Розрізняють такі клінічні прояви алергії на холод: кропив'янка; набряк Квінке; бронхоспазм; анафілактичний шок. Саме той факт, що симптоми холодової алергії обмежуються лише деяким числом проявів є аргументом того, що алергія на холод, справді, є псевдоаллергией. Теорія 2 (псевдоалергійні) Дана теорія заснована на тому, що кріоглобуліни - білки, які утворюються у деяких людей під дією низьких температур, далеко не завжди виявляються в крові в період розпалу клінічних проявів алергії на холод. Цей факт дозволяє припустити, що алергічні симптоми викликані не кріоглобулінамі, а самим дією холоду. Прикро те, що зовні відокремити алергію від псевдоаллергии не представляється можливим зважаючи абсолютно ідентичних проявів. Істотною відмінністю механізму розвитку псевдоаллергии є відсутність першої (імунологічної) стадії. Іншими словами, організм нічим не сенсибилизирован, не існує специфічних лейкоцитів або антитіл до холоду, а імунна система абсолютно не залучена в патологічний процес. Друга і третя стадії ідентичні таким в алергічної теорії. З вищесказаного виходить, що існує якийсь тригер, який, минаючи імунну стадію, безпосередньо призводить до активації тучних клітин і вивільнення медіаторів запалення. Вчені виявили, що деякі неалергенні фактори, такі як механічне подразнення (уртикарний дермографізм), фізичне навантаження (холинергическая кропив'янка), ультрафіолетові промені (фотосенсибілізація), тепло, а також холод (холодова кропив'янка) можуть спровокувати спонтанну активацію мастоцитов і запустити процес, зовні схожий з алергічним. Фактори ризику розвитку алергії на холод Тепер, знаючи основні деталі механізму розвитку алергії / псевдоаллергии, необхідно повернутися до теми даного розділу та висвітлити чинники, що сприяють розвитку патологічної реакції організму на холод. Для ясності нижчезазначені фактори будуть розділені на модифікуються і не модифікуються. К не модифікується факторів, що сприяють розвитку алергії на холод, відносяться: генетично запрограмована підвищена проникність шкіри і слизових; особливості імунної відповіді; зміна вродженого балансу протизапальних медіаторів; підвищена чутливість периферичних тканин до медіаторів алергії; порушення ферментативної діяльності фагоцитів; вроджене порушення процесів дезактивації біологічно активних речовин. Генетично запрограмована підвищена проникність шкірних покривів і слизових Вроджена схильність до дерматозів сприяє погіршенню захисних властивостей шкіри, а відповідно більш агресивного впливу холоду на неї. Чим глибше проникає холод, тим більше утворюється патологічного білка кріоглобуліни. Тяжкість алергічного процесу безпосередньо залежить від кількості алергену, що потрапив в організм. Відповідно, чим більше кріоглобуліни сформується, тим більш вираженою буде алергічна реакція. Особливості імунної відповіді Під особливостями імунної відповіді, що приводять до розвитку алергії на холод, маються на увазі підвищена активність імунних клітин; більше, ніж в нормі кількість антитіл у крові; дисбаланс між різними типами антитіл. Зміна вродженого балансу протизапальних медіаторів В організмі людини існує рівновага між речовинами, стимулюючими запальний процес і речовинами його пригнічують. При зсуві рівноваги в одну зі сторін організм зазнає великі зміни. При переважанні протизапальних цитокінів розвивається стан імунодефіциту, при якому навіть звичайна застуда протікає в настільки важкій формі, що може спричинити за собою летальний результат. При зміщенні рівноваги в бік збільшення запальних медіаторів розвиваються алергічні реакції і аутоімунні хвороби, при яких імунітет перестає розпізнавати власні клітини організму і починає їх атакувати. Підвищена чутливість периферичних тканин до медіаторів алергії Дана патологія рідко зустрічається і ще рідше діагностується зважаючи на необхідність використання дорогих лабораторних тестів. Суть полягає в тому, що організм відповідає на впровадження алергену, в даному випадку їм є кріоглобуліни пропорційно кількості збудника. Тканини периферії, з невідомих поки що науці причин, сприймають сигнали імунної системи надто активно і виділяють у відповідь більшу кількість біологічно активних речовин, ніж у нормі. За таким же сценарієм розвиваються деякі ревматичні захворювання, всупереч сформованій думці про те, що їх причиною є імунний конфлікт. Порушення ферментативної діяльності фагоцитів Фагоцити є найважливішими клітинами організму, що виконують функцію збору і знищення шляхом перетравлення цілих чужорідних бактерій, їх частин та навіть продуктів розпаду власних клітин організму. Ці клітини жартома називають двірниками організму. Вроджена їх недостатність відбивається на реактивності організму через більш повільного розпаду гістаміну, серотоніну і брадикініну. Більш повільний розпад цих речовин в фагоцитах при нормальній їх виробленні призводить до їх накопичення в організмі. У міру збільшення їх концентрації посилюються клінічні ознаки, характерні для алергії. Вроджене порушення процесів дезактивації біологічно активних речовин Біологічно активні речовини утворюються в організмі постійно. До них відносять гормони, нейротрансмітери, медіатори різних фаз запального процесу і т. Д. Алергічна реакція призводить до різкого збільшення концентрації даних речовин в крові. Виразність і тривалість збереження симптомів алергії побічно буде залежати від активності механізмів знешкодження даних речовин, якими є різні ферментні системи печінки, нирок, крові та ін. Швидкість роботи даних систем частково визначена генетично і визначає схильність людини до алергії на холод. томати; полуниця; свербіж; припухлість; захриплість голосу; задишка; втрата свідомості; анафілактичний шок; загальний аналіз сечі; біохімічний аналіз крові; Що потрібно робити?